Вакцинация (иммунопрофилактика) первичных опухолей SV40
Во время латентного периода развития первичных опухолей SV40 инфицированные этим вирусом животные не являются ни толерантными к TSTA SV40 , ни иммунными [ Deichman G.I. and Kluchareva Т.Е., 1964b , Deichman G.I., 1969 ]. По-видимому, сопоставление данных рис. 5 и табл. 4 позволяет объяснить быстрое снижение эффективности специфической иммунопрофилактики первичных опухолей SV40 в тех случаях, когда иммунизация проводится во второй половине латентного периода: в это время число [H2О2CA + РGЕS]-фенотип -экспрессирующих опухолевых клеток постепенно увеличивается, однако одновременно реальное их число, которое может быть отторгнуто в иммунном организме, снижается в десятки и сотни раз (несмотря на сохраняющуюся иммуночувствительность). Это позволяет предполагать, что приобретаемая с [H2О2CA + РGЕS]-фенотипом способность опухолевых клеток к локальной защите против эффекторов врожденного противоопухолевого иммунитета и к их подавлению в очаге опухолевого роста может нарушать взаимодействие и обмен инструктивной информации между последними и T-клеточными эффекторами специфического противоопухолевого иммунитета.
Прямое локальное подавление T-хелперов и киллеров опухолевыми клетками, экспрессирующими [H2О2CA + РGЕS]-фенотип, также не исключено.
Представленные данные, по-видимому, имеют отношение к одному из основных и нерешенных вопросов иммунологии опухолей: почему эффективность иммунопрофилактики и иммунотерапии опухолей и метастазов, как правило, оказывается ниже ожидаемой [ Schrieber H., 1993 , Klein E. and Mantovani A., 1993 , Boon Т. et al, 1994 , Kedar E. and Klein E., 1992 , Wick M. et al, 1997 ]. Возможно, что локальные механизмы защиты опухолевых клеток против эффекторов врожденного и специфического противоопухолевого иммунитета , приобретаемые вместе с экспрессией [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа, являются важным и недооцененным фактором низкой эффективности иммунологических воздействий на опухоль in vivo.
Смотрите также:
