БДН: роль окиси азота (NO)
NO синтаза активируется Са/2+-зависимым кальмодулином при возбуждении NMDA-рецепторов глутамата. Согласно гипотезе Y.Bekman ( Beckman ea 1993 ), свободнорадикальное соединение пероксинитрит ONOO-, образующееся в результате взаимодействия супероксиданиона (О2.-.) и NO., блокирует тирозинкиназу, входящую в активный центр практически всех рецепторов к нейротрофическим факторам . Последнее является еще одним звеном в развитии гибели мотонейрона при БДН . Подтверждением этой гипотезы служит пероксинитритная модель поражения двигательного нейрона у животных.
Смотрите также:
