Как же факторы транскрипции превращаются в онкобелки?
Как же эти факторы превращаются в онкобелки? Что собственно меняется в них? Как они вовлекаются в опухолевую трансформацию Т- и В-клеток? Увы, как и во множестве других случаев, ответа на этот вопрос нет. Здесь много непонятного.
Например трансгенная мышь, экспрессирует v-Rel в Т-клетках. У таких мышей быстро развиваются Т-клеточные лимфомы и они погибают. Допустим, что дело в том, что вирусный онкоген отличается от клеточного протоонкогена отсутствием С-конца. Удалим у клеточного протонкогена этот конец и получим трансгенную мышь, экспрессирующую такой сокращенный вариант в Т- клетках. Оказывается, нет никакой трансформации. Значит дело не только в С- конце. Подобные опыты пока не привели к однозначным заключениям. И приходится ограничиваться некоторыми гипотезами такого типа: возможно, онкогенность v-Rel связана с его способностью образовывать димеры с нормальными клеточными аналогами и выводить их из нормальной регуляции транскрипции [ Foo ea 1999 ].
Смотрите также:
