Миграция, клетчная адгезия и роль белков Ena/VASP
Правдопобный вариант функционирования белков Ena/VASP в качестве ограничителей перемещения заключается в том, что эффект, оказываемый Ena/VASP на актиновые филаменты, обеспечивает, вероятно, формирование устойчивой сети, усиливающей адгезию и/или временное прекращение роста полюса. Как межклеточные , так и клеточно-субстратные взаимодействия обладают способностью замедления клеточных перемещений , и для обоих типов взаимодействия, вероятно, необходима полимеризация актина . Влияние белков Ena/VASP на рост полюсов клетки содействует, возможно, адгезии или модификации структуры актиновых сетей, формирующихся на базе комплекса Arp2/3 . Lanier и др. (1999) обнаружили, что Mena в окончаниях конуса роста филлоподий, вероятно, именно так преобразует актиновые филаменты в параллельные связки, что позволяет таким структурам, как филлоподии, осуществлять "выпячивание" из разветвленных сетей ламеллоподий. Эти филлоподии могли бы образовать основу межклеточных взаимодействий в кератиноцитах или при "исследованиях" субстрата в нейритах фибробластов. Полезно использовать флуоресцентную микроскопию для непосредственного выяснения эффекта белков Ena/VASP на сети дендритов, образуемые комплексом Arp2/3 in vitro ( Blanchoin и др., 2000 ).
Смотрите также:
