рис. 4.16 im варианты распознавания Т клеточным рецептором антигена — рис. 7.5 im. Переключение синтеза иммуноглобулинов


  • рис. 4.16 im варианты распознавания Т клеточным рецептором антигена
  • Рис. 4.16(г-скв). cGMP у больных с ишемическим инсультом
  • Рис. 4.17(г-скв). cGMP у больных с ишемическим инсультом
  • Рис. 4.18(г-скв). НАНК у больных с ишемическим инсультом
  • Рис. 4.19(г-скв). НАНК у больных с ишемическим инсультом
  • Рис. 4.2 cs3 Активация AC при связывания гормона с рецептором
  • Рис. 4.2(allerg). Кромолин: строение молекулы
  • Рис. 4.2(onc). Кривая роста опухоли
  • Рис. 4.2(г-скв). Нейротрансмиттерные аминокислоты при инсульте
  • Рис. 4.2. imm_gal
  • рис. 4.2а бсг
  • рис. 4.2б бсг
  • рис. 4.2в бсг
  • Рис. 4.3 cs3 Восемь изоформ AC: Примеры активации и ингибирования
  • рис. 4.3 бсг
  • Рис. 4.3(allerg). Недокромил: строение молекулы
  • Рис. 4.3(onc). Точки приложения антиметаболитов
  • Рис. 4.3(г-скв). ГАМК и глутамат при инсульте
  • Рис. 4.3. imm_gal
  • Рис. 4.4 cs3 Аденилатциклаза интегрирует сигналы от двух G-белков
  • Рис. 4.4(allerg). Кортикостероиды: строение молекулы
  • Рис. 4.4(г-скв). Нейрональная активность и утилизация глюкозы
  • рис. 4.4а бсг
  • рис. 4.4б,в бсг
  • Рис. 4.5 cs3 Фосфолипазы разрывают некоторые эфирные связи фосфолипидов
  • Рис. 4.5(г-скв). Глутаматный NMDA-рецептор
  • Рис. 4.6 cs3 Домены в последовательности PLC (PLC)
  • Рис. 4.6(г-скв). Аутоантитела к белку глутаматных NMDA-рецепторов
  • Рис. 4.7 cs3 Механизмы связывания с мембранной и активации PLC
  • рис. 4.7 бсг
  • Рис. 4.7(г-скв). Аутоантитела к белку глутаматных NMDA-рецепторов
  • Рис. 4.8 cs3 Активация цитозольной PLA2
  • Рис. 4.8(г-скв). Аутоантитела к белку глутаматных NMDA-рецепторов
  • рис. 4.8а,б бсг
  • рис. 4.8в бсг
  • Рис. 4.9(г-скв). Эксайтотоксическое повреждение мозговой ткани
  • Рис. 4.sem Классификация приемников диффузного внесинаптического сигна
  • рис. 40 Влияние ADP и олигомицина на включение P32 в пирофосфат и ATP митохондриями E. magnusii
  • Рис. 40(эт). Калан
  • рис. 40.1
  • Рис. 40.1(Lvn). Патогенез ДКА
  • рис. 40.2
  • Рис. 41(эт). Пара неразлучников
  • рис. 41.1
  • Рис. 41.1(Harrison). Обследование и лечение больного с диспепсией
  • рис. 41.2
  • рис. 41.3
  • рис. 41.4
  • Рис. 41.5(пдд). Рентгенограммы новорожденных, получавших ИВЛ
  • рис. 41.7
  • рис. 41.8
  • Рис. 41: Спектрофотометрическая регистрация поглощения ионов Ca2+ в аэробной суспензии митохондрий Е. magirasi
  • Рис. 42(эт). Человек умелый
  • рис. 42.1
  • Рис. 42.1(Harrison). Транспорт Na, Cl и глюкозы в эпителии кишечном
  • рис. 42.2
  • рис. 42.3
  • рис. 42.4
  • рис. 42.5
  • рис. 42.6
  • рис. 42.7
  • рис. 42.8
  • рис. 42.9
  • Рис. 42: Зависимость начальной скорости поглощения Ca2+ митохондриями Е. magnusii от концентрации Ca2+;
  • Рис. 43(эт). Дятел
  • рис. 43.1
  • рис. 43.2
  • рис. 43.3
  • Рис. 43: Зависимость начальной скорости поглощения Ca2+ митохондриями Е. magnusii от квадрата концентрации Ca2+ в среде инкубации.
  • Рис. 44(эт). Охота на быков
  • Рис. 44.1(Harrison). Тактика при кровотечении из верхних отделов ЖКТ
  • Рис. 44.2(Harrison). Тактика при кровотечении из нижних отделов ЖКТ
  • Рис. 44: Влияние спермина на поглощение Ca2+ митохондриями Е. magnusii.
  • Рис. 45(эт). Коррида
  • рис. 45-7 бх процессинг проопиемеланокортина
  • Рис. 45.1(Harrison). Образование, метаболизм и выведение билирубина
  • Рис. 45.2(Harrison). Метаболизм желчных пигментов в печени
  • Рис. 45.3(Harrison). Диагностика при прямой гипербилирубинемии
  • рис. 45.5бх гормон роста, регуляция, ИРФ-1, соматостатин, соматолибер.
  • Рис. 45: Зависимость начальной скорости поглощения Ca2+ митохондриями Е. magnusii от концентрации полиаминов
  • Рис. 46(эт). Сцена корриды
  • Рис. 46: Зависимость скорости поглощения Ca2+ митохондриями от спермина
  • Рис. 47(эт). Охотник. Рисунок на скалах Сахары
  • рис. 47-2бх Паратиреоидный гормон: предшественники и продукты
  • рис. 47-4 бх Биосинтез кальцитриола (витамин D3)
  • рис. 47-4.1бх
  • рис. 47.1
  • Рис. 47.1(Harrison). Тактика при почечной недостаточности
  • Рис. 47.1(Lvn). Эндогенный синдром Кушинга
  • рис. 47.2
  • Рис. 47.2(Harrison). Клубочковый фильтр
  • Рис. 47.3(Harrison). Дифференциальная диагностика при микрогематурии
  • Рис. 47.4(Harrison). Дифференциальная диагностика при полиурии
  • Рис. 47: Равновесная концентрация Ca2+ в суспензии митохондрий
  • Рис. 48(эт). Жирафы. Рисунок на скалах Сахары
  • рис. 48.1
  • рис. 48.2
  • Рис. 48: Полярографическая регистрация скорости дыхания митохондрий
  • Рис. 49(эт). Возвращение бригад с охоты. Наскальный рисунок
  • рис. 49.1
  • Рис. 49.1(Harrison). Диагностическая тактика при гипонатриемии
  • Рис. 49.1(Lvn). Окрашивание островков поджелудочной железы
  • рис. 49.2
  • Рис. 49.2(Harrison). Диагностическая тактика при гипернатриемии
  • рис. 49.3
  • Рис. 49.3(Harrison). Диагностическая тактика при гипокалиемии
  • рис. 49.3бх метаболизм катехоламинов
  • рис. 49.4
  • Рис. 49.4(Harrison). Диагностическая тактика при гиперкалиемии
  • рис. 49.5
  • рис. 49.6
  • Рис. 49: Зависимость скорости дыхания митохондрий от Mg2+
  • Рис. 4: Ультратонкие срезы фракции митохондрий Eng. magnusii
  • рис. 4SPH
  • рис. 4ибс
  • рис. 4липген
  • Рис. 5
  • Рис. 5 коп
  • Рис. 5 (hondr) Митохондрии кардиомиоцитов
  • рис. 5 cs
  • рис. 5 hemot Cdc42 может вызывать образование новых актиновых филаментов
  • рис. 5 im Регуляция активации лимфоцита через TCR
  • Рис. 5 insul. Взаимодействия между su(Нw)-инсуляторами
  • Рис. 5 nuctra . Роль RanGTP в ядерном транспорте
  • рис. 5 pat
  • Рис. 5 rnaed РНК редактирование у пластид высших растений (кукуруза)
  • Рис. 5 spid Последовательность событий при иммунном ответе на вирус
  • Рис. 5 svtr
  • рис. 5 ан
  • Рис. 5 афп
  • Рис. 5 дои
  • Рис. 5 Кра
  • рис. 5 тар
  • Рис. 5 трг
  • рис. 5'-конец мяРНК спаривается с границей сплайсинга
  • Рис. 5(bat1). Структура изоформ анкирина
  • Рис. 5-1(ftiz). Кислотоустойчивые микобактерии в клиническом материале
  • рис. 5-13
  • Рис. 5-2(ftiz). Устройство клеточной стенки М. tuberculosis
  • Рис. 5-3(ftiz). Электронные микрофотографии различных микроорганизмов
  • Рис. 5-4(ftiz). Круговая карта хромосомы М. tuberculosis H37Rv
  • Рис. 5-5(ftiz). Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза
  • Рис. 5. adg Формирование микротрубочек по направлению к точкам адгезии
  • рис. 5. Cхема GTPазного цикла
  • Рис. 5. gcsf Модель лигандрецепторного комплекса Г-КСФ-Г-КСФР
  • Рис. 5. trop Схема взаимодействия белков тонкого филамента
  • Рис. 5. tup Метаболизм липопротеинов
  • Рис. 5.1 cs3 Структурные формулы основных вторичных мессенджеров
  • Рис. 5.1(allerg). Барабанная перепонка
  • Рис. 5.1(Lvn). Перенос информации от гена к белку
  • Рис. 5.1. imm_gal
  • Рис. 5.2 cs3 Реакции инозитольного цикла
  • Рис. 5.2(allerg). Кривые подвижности барабанной перепонки
  • Рис. 5.2(Lvn). Строение регуляторных компонентов клетки
  • Рис. 5.2. imm_gal
  • Рис. 5.3 cs3 Превращение фосфатидил инозитола (PI) при фосфорилирвании
  • Рис. 5.4 cs3 Увеличение цитозольного Са2+через PI сигнальный путь.
  • Рис. 5.5 cs3 Мобилизация Са2+ рианодиновым рецептором (RR) в скелетной мышце
  • Рис. 5.6 cs3 сADPрибоза и NAADP
  • Рис. 5.7 cs3 Церамид, сфингомиелин и сфингозин-1-фосфат.
  • Рис. 5.8 cs3 NO и cGMP-зависимая передача сигнала
  • Рис. 5.sem Агонист ГАМКА рецепторов мусцимол снижает
  • Рис. 50(эт). Жертвоприношение путем обезглавливания
  • Рис. 50.1(Harrison). Номограмма для оценки КЩР
  • рис. 50.1(пд). Смертность среди подростков
  • рис. 50.2(пд). Смертность среди молодых людей
  • рис. 506.1
  • Рис. 50: Полярографическая регистрация дыхания митохондрий Е. magnusii
  • Рис. 51(эт). Жертвоприношение после взятия Трои
  • рис. 51.1(пд). Возраст пациентов в зависимости от посещаемости врачей
  • рис. 51.10бх Инсулин в крови после введения глюкозы
  • рис. 51.11бх Инсулина недостаточность: метаболические последствия
  • рис. 51.16бх найти в cell строение рецепторов ФРЭ и инсулина
  • рис. 51.2(пд). Профилактика при сексуальной активности
  • рис. 51.5бх Процессинг проинсулина человека
  • рис. 51.8бх Схема структуры пептидов, родственных инсулину
  • рис. 51.9бх Структура гена инсулина человека
  • Рис. 52(эт). Жертвоприношение (дочь царя Агамемнона)
  • Рис. 52.2(пд). Признаки заболевания при синдроме Гурлер
  • Рис. 53(эт). Жертвоприношение (древнегреческие Орест и Пилад)
  • Рис. 53.1(Harrison). Диагностическая тактика при гирсутизме
  • рис. 53.1(пд). Модель состояний, предшествующих самоубийству
  • Рис. 54(эт). Быкы в Сахаре
  • Рис. 54.1(Harrison). Первичные элементы сыпи
  • рис. 54.1(пд). Уровень самоубийств в зависимости от возраста
  • Рис. 54.2(Harrison). Локализация сыпи при болезнях кожи
  • рис. 54.2(пд). Преступления, связанные с насилием
  • Рис. 55(эт). Доение коров на стоянке. Наскальный рисунок в Сахаре
  • Рис. 56(эт). Стадо людей и быков. Наскальный рисунок
  • Рис. 58(эт). Орангутан, горилла и шимпанзе
  • Рис. 58.1(Harrison). Повышенная чувствительность к солнечному излучению
  • рис. 58.1(пд). Задержка менархе
  • рис. 58.2(пд). Оценка вторичной аменореи
  • Рис. 59(эт). Самые отдаленные наши родственники-приматы
  • Рис. 59.1(Harrison). Эритропоэз
  • рис. 59.1(пд). Неотложная контрацепция
  • Рис. 59.2(Harrison). Эритроцитометрическая кривая
  • Рис. 59.3(Harrison). Ретикулоцитарный индекс
  • Рис. 59.4(Harrison). Классификация анемий
  • Рис. 5: Амперометрические кривые поглощения СЬ митохондриями End. magnusii
  • рис. 5а ан
  • рис. 5а тар
  • рис. 5б
  • рис. 5б тар
  • рис. 5в ан
  • рис. 5г ан
  • рис. 5д
  • рис. 5липген
  • Рис. 6 коп
  • Рис. 6 (hondr) Различные типы организации хондриома (митохондрий)
  • рис. 6 im Элементы идиотипической сети
  • Рис. 6 insul. Новая модель механизма действия инсуляторов
  • Рис. 6 nuctra . Схема транспорта Ran
  • рис. 6 pat
  • Рис. 6 rnaed РНК-редактирование в транспластомных растениях табака
  • Рис. 6 spid Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)
  • Рис. 6 svtr
  • Рис. 6 Кра
  • Рис. 6 трг
  • рис. 6-1
  • Рис. 6-1(ftiz). Признаки восстановительной функции альвеоцитов
  • рис. 6-18 Детергенты: додецилсульфат и тритон
  • Рис. 6-2(ftiz). Микобактерии в цитоплазме альвеолярного макрофага
  • рис. 6-20
  • Рис. 6-3(ftiz). Биосинтезирующий макрофаг легких
  • Рис. 6-4(ftiz). Эпителиодная клетка с вакуолями и везикулами
  • Рис. 6-5(ftiz). Компоненты системы легочного сурфактанта в альвеоле
  • Рис. 6-6(ftiz). Секреторная гранула в альвеолоците 2-го типа
  • Рис. 6-7(ftiz). Гранула нейтрального липида в альвеолоците 2-го типа
  • рис. 6-7сер Тиреоидные гормоны: клеточный механизм действия
  • Рис. 6-8(ftiz). Туберкулез и особенности легочного сурфактанта
  • рис. 6-9сер Тиреоидные гормоны: транспорт и метаболизм в клетке
  • Рис. 6. adg Пути связи микротрубочек с RhoA
  • рис. 6. GTPазный цикл р21ras: регуляция
  • Рис. 6. trop Модель мышечного сокращения Трипета
  • Рис. 6. tup Гидролиз Р-О связи в молекуле параоксона
  • Рис. 6.1 cs3 Структура потенциал-управляемого кальциевого канала.
  • рис. 6.1 hl Атеросклероз: коронарные сосуды, степень повреждения
  • Рис. 6.1(allerg). Строение глаза
  • Рис. 6.1(г-скв). Инфаркт мозга на фоне острой фокальной ишемии
  • Рис. 6.1(пд). Алгоритм диагностики анемий
  • Рис. 6.1. imm_gal
  • Рис. 6.10 cs3 Доменная структура РМСА
  • рис. 6.10 im схема активации B лимфоцитов
  • Рис. 6.10. imm_gal
  • Рис. 6.11 cs3 Модель механизма действия Са2+ АТР-азы СР
  • Рис. 6.11. imm_gal
  • Рис. 6.12 cs3 Структура свободного и связанного с Са2+ кальмодулина
  • Рис. 6.12. imm_gal
  • рис. 6.13 im нннннннннннннннннннннннннннннннннннннннннннннннн
  • Рис. 6.13. imm_gal
  • рис. 6.14 im Влияние цитокинов на пролиферацию B клеток
  • Рис. 6.14. imm_gal
  • Рис. 6.2 cs3 Строение субъединицы a1 потенциал-управляемого Ca2+ канала
  • Рис. 6.2(пд). Алгоритм диагностики анемий
  • Рис. 6.2. imm_gal
  • рис. 6.2hl Атероматозная бляшка
  • Рис. 6.3 cs3 Схема контакта между сарколеммой и ЭР (T-трубочки)
  • Рис. 6.3 б
  • Рис. 6.3. imm_gal
  • Рис. 6.4 cs3 Механизмы и пути входа Са2+ в клетку при активации рецептора
  • Рис. 6.4. imm_gal
  • Рис. 6.5 cs3 Сопряжение рианодинового и IP3 рецепторов с каналами
  • Рис. 6.5. imm_gal
  • Рис. 6.6 cs3 Трехмерная структура рианодинового рецептора мышц
  • Рис. 6.6. imm_gal
  • Рис. 6.7 cs3 IP3 рецептор- Са2+ канал
  • Рис. 6.7. imm_gal
  • Рис. 6.8 cs3 Вероятность открытия канала IP3 рецептора от Са2+ и IP3
  • рис. 6.8 im упрощенная схема активации лимфоцитов
  • Рис. 6.8. imm_gal
  • Рис. 6.9 cs3 Цикл работы Ca2+-ATPазы
  • рис. 6.9 im схема активации лимфоцитов
  • Рис. 6.9. imm_gal
  • Рис. 6.gcsf Пути передачи сигнала Г-КСФ Jak-Stat и Ras-Map от Г-КСФР в ядро клетки
  • Рис. 60(эт). Этологическая изоляция близких видов
  • Рис. 60.1(Harrison). Основные этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  • рис. 60.1(пд). Число рожденных детей у подростков
  • Рис. 60.2(Harrison). Адгезия и агрегация тромбоцитов
  • рис. 60.2(пд). Уровень рождаемлсти в США
  • Рис. 60.3(Harrison). Активация и дегрануляция тромбоцитов
  • Рис. 60.4(Harrison). Тромбоксан A2 и простациклин
  • Рис. 60.5(Harrison). Схема свертывания крови
  • Рис. 60.6(Harrison). Схема основных реакций свертывания крови
  • Рис. 60.7(Harrison). Внешний механизм свертывания и его ингибитор
  • Рис. 60.8(Harrison). Схема фибринолиза
  • Рис. 60.9(Harrison). Время кровотечения и число тромбоцитов
  • Рис. 61.1(Harrison). Схема строения селезенки
  • рис. 61.1(пд). Вагинит
  • Рис. 62.1(Harrison). Развитие воспаления
  • рис. 62.1(пд). Необъяснимая хроническая усталость
  • Рис. 62.2(Harrison). Стадии развития нейтрофилов
  • Рис. 62.3(Harrison). Распределение нейтрофилов в организме
  • Рис. 62.4(Harrison). Нейтрофилы в сосудистом русле
  • рис. 63.1(пд). Головной мозг и лучевая терапия
  • рис. 63.2(пд). Головной мозг и лучевая терапия
  • рис. 639.6(пд).
  • Рис. 64.1(Harrison). Обследование молочных желез
  • Рис. 64.2(Harrison). Алгоритм обследования молочных желез
  • Рис. 64.3(Harrison). Тактика обследования при кисте молочной железы
  • Рис. 64.4(Harrison). Тактика обследования при изменениях на маммограмме
  • Рис. 65.1(Harrison). Геном человека
  • Рис. 65.10(Harrison). Применение ДНК-чипов в генодиагностике
  • Рис. 65.11(Harrison). Полиморфизм длин рестрикционных фрагментов
  • Рис. 65.12(Harrison). Полиморфизм короткого тандемного повтора
  • Рис. 65.13(Harrison). Мейотический кроссинговер и анализ сцепления
  • Рис. 65.14(Harrison). Позиционное клонирование
  • Рис. 65.15(Harrison). Гены, вызывающие заболевания, распределение по хромосомам
  • Рис. 65.16(Harrison). Трансгенные и мутантные мыши
  • Рис. 65.17(Harrison). Родословная при аутосомно-доминантной болезни
  • Рис. 65.18(Harrison). Геномный импринтинг
  • Рис. 65.19(Harrison). Родословная при аутосомно-рецессивной болезни
  • Рис. 65.2(Harrison). Строение гена эукариот
  • Рис. 65.20(Harrison). Родословная при X-сцепленной болезни
  • Рис. 65.21(Harrison). Родословная при X-сцепленной доминантной болезни
  • Рис. 65.22(Harrison). X-сцепленная доминантная болезнь летальная
  • Рис. 65.23(Harrison). Рекомендуемая форма составления родословной
  • Рис. 65.24(Harrison). Анализ ДНК в генодиагностике
  • Рис. 65.25(Harrison). Анализ генов глобина у человека
  • Рис. 65.26(Harrison). ДНК больных миопатией Дюшенна
  • Рис. 65.27(Harrison). Делеции в гене дистрофина
  • Рис. 65.28(Harrison). Анализ числа тринуклеотидных повторов
  • Рис. 65.29(Harrison). Геномная ДНК, амплифицированная путем ПЦР
  • Рис. 65.3(Harrison). Генетический код
  • Рис. 65.30(Harrison). Обратный дот-блоттинг
  • Рис. 65.31(Harrison). Анализ на укороченные белки
  • Рис. 65.32(Harrison). Анализ сцепления генов
  • Рис. 65.4(Harrison). Точечные мутации при бета-талассемии
  • Рис. 65.5(Harrison). Эндонуклеазная активность рестриктаз
  • Рис. 65.6(Harrison). Блоттинг по Саузерну
  • Рис. 65.7(Harrison). Амплификация ДНК методом ПЦР
  • Рис. 65.8(Harrison). Анализ на укороченные белки
  • Рис. 65.9(Harrison). Методы выявления мутаций
  • Рис. 66.1(Harrison). Метафазные хромосомы лимфоцитов человека
  • Рис. 66.2(Harrison). Клеточный цикл: изменение содержания ДНК
  • Рис. 66.3(Harrison). С-окрашивание метафазных хромосом
  • Рис. 66.4(Harrison). Ионизирующее излучение и хромосомы
  • Рис. 67.1(Harrison). Последствия метаболических нарушений
  • рис. 67.1(пд). Отравление ацетаминофеном
  • Рис. 67.2(Harrison). Сравнение методов соматической генотерапии
  • Рис. 68.1(Harrison). Динамика сывороточной концентрации лидокаина
  • Рис. 68.2(Harrison). Накопление дигоксина при ежедневных введениях
  • Рис. 68.3(Harrison). Сывороточные концентрации лекарственных веществ
  • Рис. 68.4(Harrison). Сывороточные концентрации лекарственных веществ
  • Рис. 68.5(Harrison). Коррекция дозы при почечной недостаточности
  • Рис. 68.6(Harrison). Терапевтический эффект лекарственных средств
  • Рис. 6: Генерация мембранного потенциала митохондриями End. magnusii
  • рис. 6липген
  • Рис. 7 коп
  • Рис. 7 adg Пути связи микротрубочек с регуляторной Rac
  • рис. 7 im Контроль образования легких цепей иммуноглобулинов
  • Рис. 7 nuctra . Механизм NLS-зависимого импорта белков
  • Рис. 7 pat
  • Рис. 7 rnaed РНК-редактирование обнаружено во всех существующих группах растений
  • Рис. 7 svtr
  • Рис. 7 Кра
  • Рис. 7 Схема генома вируса ВИЧ
  • Рис. 7 трг
  • рис. 7-1 md
  • рис. 7-3 cep Альдостерон: действие на транспорт натрия в клетке
  • рис. 7-7сер АКТГ стимуляция синтеза кортизола в клетке
  • рис. 7-8сер регуляция Na, K в плазме, ренин, ангиотензин, альдостерон
  • рис. 7. Белки-регуляторы р21ras
  • рис. 7.1
  • Рис. 7.1 cs3 Активация PKA (ПКА) сАМР
  • Рис. 7.1(allerg). Бронхиальная астма: морфологические изменения
  • Рис. 7.1(Lvn). Зависимость АДГ и механизма жажды от осмоляльности
  • Рис. 7.1(г-скв). Ишемия мозга: регуляция жизнедеятельности клетки
  • Рис. 7.1(пд). Наследование гемофилии (схема)
  • Рис. 7.1. imm_gal
  • Рис. 7.10. imm_gal
  • рис. 7.11 im Кооперация клеток в имунных реакциях
  • Рис. 7.11. imm_gal
  • рис. 7.12 im активация T хелперов и T киллеров
  • Рис. 7.12. imm_gal
  • Рис. 7.13. imm_gal
  • Рис. 7.14. imm_gal
  • рис. 7.2
  • Рис. 7.2 cs3 Доменная структура семейства протеинкиназ С (PKC)
  • Рис. 7.2(allerg). Бронхиальная астма: патогенез воспаления
  • Рис. 7.2(Lvn). Зависимость АДГ от осмоляльности при изменениях ОЦК
  • Рис. 7.2(г-скв). Ишемия мозга: молекулярные реакции ткани мозга
  • Рис. 7.2(пд). Ведение больных гемофилией с почечным кровотечением
  • Рис. 7.2. imm_gal
  • рис. 7.3
  • Рис. 7.3 cs3 Активация PKC требует фосфорилирования каталитического домена и отсоединения псевдосубстрата
  • Рис. 7.3(allerg). Исследование функции внешнего дыхания
  • Рис. 7.3(пд). Ведение больных гемофилией с ЖК кровотечениями
  • Рис. 7.3. imm_gal
  • Рис. 7.4 cs3 Домены PKC
  • рис. 7.4 im перестройка генов иммуноглобулинов
  • Рис. 7.4(allerg). Бронхиальная астма: ОВФ1, ПОС и СОС25-75%
  • Рис. 7.4(пд). Ведение больных гемофилией с внутричерепным кровоизлиянием
  • Рис. 7.4. imm_gal
  • Рис. 7.5 cs3 Общая структура и активация тирозинкиназных рецепторов на примере активации EGF рецептора
  • рис. 7.5 im. Переключение синтеза иммуноглобулинов