Апоптоз и болезнь Альцгеймера
Источник: Марсия Баринага. Science, 281, 1304, 1998. Исследователи изучающие такие разрушительные болезни как болезнь Альцгеймера хотят использовать любой намек, который может дать надежду на лечение или исправление. Поэтому хотя у них есть несколько верных потенциальных кандидатов обвиняемых в смерти нервных клеток, что обуславливает эту болезнь - наиболее внроятно это токсичный белок, называемый бета-амилоид (Ав) - нерологи также изучают свидетельства в пользу того, что некоторые из умирающих нейронов выполняют программу самоубийства, называемую апоптозом . Что еще нужно выяснить, это поможет ли замедлить развитие болезни эквивалент вмешательства в процесс клеточного самоубийства. Исследователи обнаружили, что в мозге больных болезнью альцгеймера имеются умирающие нейроны, обладающие характерными признаками апоптоза, такими как разрывы ДНК. И что кажется даже более интригующим, три белка, связанных с болезнью альцгеймера - сам бета-амилоид , вместе с двумя другими, называемыми пресенилинами - повидимому вводят клетки в апоптоз, когда наступают подходящие условия. Из-за отсутствия хороших моделей этой болезни на животных, никто не мог проверить, могут ли ингибиторы апоптоза предохранить клетки от смерти при болезни альцгеймера, как это происходит на животных моделях при инсульте . Но если на самом деле апоптоз играет роль в потере нервных клеток, эти открытия могут привести к очень нужным средствам терапевтического лечения болезни альцгеймера - эта возможность продолжает стимулировать интерес исследователей насмотря на все неопределенности. "Окажется ли предотвращение апоптоза хорошей вещью?" спрашивает Стевен Йонкин из клиники Майо в Джонсонвилле, флорида. "Это вопрос открытый: но я не думаю что это означает что мы не должны продвигаться в этом направлении".
Сведения о том, что апоптоз связан с болезнью альцгеймера появились в 1993 году из работ двух исследовательских групп - Карла Кетмана из Калифорнийского университета и Ирвина и Джанлуиджи Форлони из института фармокологических исследований в Милане, Италия. Эти группы показали, что бета-амилоид , который образуется в мозгу людей, страдающих болезнью альцгеймера, вызывает апоптозную смерть культивируемых нейронов. Апоптоз также называют программированной смертью клеток, поскольку он включает генетическую программу разборки клеток в противоположность неконтролируемому распаду клеток при смерти, называемой некрозом. Из этого следует, что (апоптоз) может присутствовать в человеческом мозгу подверженных болезни, говорит Котман. Вскоре после этого его группа нашла следы разрушенных ДНК, типичные для апоптоза, в мозгах людей, умерших от болезни альцгеймера Но многие исследователи оставались скептиками. "Сообщение что нейроны, которые погибают при болезни альцгеймара, подвержены апоптозу - это очень популярная гипотеза, которая не была доказана" говорит Йонкин. "Существует проблема связанная с мозгом больных болезнью альцгеймера, она состоит в том, что неясно, видете ли вы реальный апоптоз или просто фрагментацию ДНК, напоминающую апоптоз". Кетман приводит другие данные, включая свидетельство об активации энзимов, называемых каспазами , которые играют роль в апоптозе, что убеждает его что программированная смерть действительно происходит в мозгах больных болезнью альцгеймера. Никто однако не знает, как в точности бета-амилоид может вызвать апоптоз. Но бета-амилоид является только одной из связей, существующих между болезнью альцгеймера и апоптозом.
Смотрите также:
