Что губит нейроны - апоптоз или ИЛ-1 бета?

Группа Ротвелла в университете Манчестера показала, что активность IL-1beta возрастает в мозгу крыс после инсульта и повидимому дает вклад в повреждения нейронов, которое следует за этим. Когда они блокировали действие IL-1 белком, называемым антагонистом рецептора ( IL-1ra ), сообщает Ротвелл, "это уменьшает ишемическое повреждение мозга более чем на 50 %". Действительно, добавляет он, "существует значительный коммерческий интерес" в преоборазовании IL-1ra в возможное терапевтическое средство против инсультов. Но не все воздействие ингибиторов каспазы может быть объяснено ингибицией (подавлением) воспаления. Москович говорит, что его группа зарегистрировала предохранение нейронов до того времени (момента) когда воспалительные изменения обычно случаются в мозгу. Более того, другие факты свидетельствуют о том, что каспаза-3 , которая не играет прямой роли в воспалении, но является ключевой в апоптозе, тоже помогает убивать нейроны после ишемии. Москович, Юанн и их коллеги сообщили, что они использовали антитела, которые специфично распознают активированную каспазу-3, чтобы показать, что активность каспазы-3 усиливается после инсульта в мозгах грызунов. Также за последние несколько месяцев Роджер Симон и его коллеги в университете Питтсбургской медицинской школы и группа исследователей в организации Эли Лилли и Ко в Индиаполисе сообщили, что экспрессия гена каспазы-3 проявляется также у крыс с общей ишемией, явлением кислородного голодания, которое происходит при сердечной недостаточности. "Это ставит теорию апоптоза на твердую основу" - говорит Москович. Исследователи хотели бы теперь продолжить эту работу исследуя безопасность известных ингибиторов каспаз для использования в терапии инсультов и в поисках еще более эффективных лекарств. И это может быть не единственный тип ишемии в которой они могут оказаться полезными.