Апоптоз и цитокины: введение

Апоптоз - распространенная форма клеточной гибели эукариот, встречающаяся среди различных систем организма и, в частности, среди клеток иммунной системы. Регуляция размеров клеточных популяций, уничтожение СВ4-положительных клеток при СПИДе, гибель клеток при ионизирующем облучении - все это связано с появлением апоптоза в иммунной системе. Хорошо известно, что иммунная система контролируется цитокинами - белковыми медиаторами, осуществляющими контактные межклеточные взаимодействия.

Существует множество ситуаций, при которых происходит апоптоз, - нормальное эмбриональное развитие, кругооборот клеток в интактных тканях, нормальная инволюция и патологическая атрофия взрослых тканей, спонтанное уничтожение клеток некоторых опухолей, действие цитотоксических лимфоцитов на клетки-мишени и другие явления - обусловливают необходимость поиска регуляторов этого явления. Такими веществами могут быть цитокины - белковые медиаторы, влияющие на различные процессы в иммунной системе и на апоптоз, в частности. Воздействие их на процессы клеточной гибели суммировано в табл. 1 . В отсутствие большинства интерлейкинов, стимулирующих факторов наступает гибель клеток по типу апоптоза . Добавление медиаторов препятствует клеточной гибели. Но следует отметить, что роль цитокинов в регуляции апоптоза далеко не однозначна. Эффект зависит от вида цитокина, от типа клеток, на которые проводится воздействие, от состояния их дифференцировки. Цитокины также могут играть роль в модуляции уровня эндогенных стероидов. Показано, что апоптоз можно вызвать не только путем введения экзогенных стероидов, но и изменяя эндогенный уровень гормонов. Терапия цитокинами и ростовыми факторами представляет собой один из подходов к лечению заболеваний, особенно в онкологии. При терапевтическом применении цитокинов следует учитывать чувствительность клеток к возникновению апоптоза и возможность влияния на этот процесс.