Апоптоз и интерфероны
Показано участие интерферонов в процессе апоптоза. Так, IFNa в культуре in vitro защищает клетки В-клеточной лимфоцитарной лейкемии (B-CLL) от программируемой гибели, или апоптоза. В отличие от ИЛ-4, a-IFN не влиял на экспрессию Bcl-2, онкопротеина, защищающего клетки от апоптоза [ Chaouchi ea 1994 ].
В работе [ Jewell A., ea 1994 ] подтверждается защитное действие IFN на апоптоз клеток В-клеточной лейкемии ( B-CLL ), но указывается, что цитокин усиливает экспрессию bcl-2 в культивируемых клетках. Антитела к гамма-IFN блокировали апоптоз, индуцированный CD4 -молекулами [ Okazaki ea 1994 ]. a-IFN не вызывал апоптоз или продукцию ИЛ-2 в человеческой лейкемической Т-клеточной линии MOLT 16, но значительно усиливал оба процесса после стимуляции клеточной линии фитогемагглютинином [ Dao ea 1994 ]. Зрелые моноциты теряют чувствительность к апоптозу, вызываемому удалением цитокинов. После активации специальными стимулами (зимозан, форболовые эфиры) в клетках начинался апоптоз, который регулировался гамма-IFN [ Munn ea 1995 ].
Смотрите также:
