Табл Воздействие цитокинов на апоптоз


Цитокин,
формы
Источник цитокина Действие на апоптоз Литературный
источник
Интерлейкин-1 Моноциты,макрофаги,клетки Лангерганса, естественныекиллеры, эпителиальные клетки Предотвращает:
в моноцитах,
незрелых тимоцитах
[Konry ea 1990]
[Adachi S., ea 1994]
[Har ea 1995]
[Bessho ea 1994]
Интерлейкин-2 Культуры лимфоцитов, стимулированные митогенами Предотвращает:
в тимоцитах,
в субпопуляции Тhl,
в периферических Т-клетках,
в зрелых -клетках памяти
Интерлейкин-3 Субпопуляции Т-клеток, WEHI-линия, клетки эпидермиса Вызывает:
гибель В-клеток, лейкемических клеток человека
Снижает:
в культуре мононуклеарных клеток ВИЧ-инфицированных людей
Предотвращает:
в ИЛ-3-зависимой клеточной линии IC.DP, в линии BAF-3, в мышиных миелоидных клетках FDC-P1/ER
Интерлейкин-4 Субпопуляции активированных Т-клеток Предотвращает:
в Th2-субпопуляции тимоцитов
Снижает:
вкультуре клеток
B-CLL
Индуцирует:
в клетках больных острым
лимфобластным лейкозом
Интерлейкин-6 Активированные моноциты или макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки Предотвращает:
в плазматическихклетках,
в мышиных В-клеточных гибридомах 7TD1,
В9,
в миелоидных клеточных линиях,
в клетках меланомы человека
Фактор некроза опухолей-a,b Активированные макрофаги, активированные Т-клетки Усиливает:
в тимоцитах
в лейкемической линии MOLT-16
Предотвращает:
в культуре моноцитов, в клетках лимфомы Беркита
Интерферон:

a

b

g

 

Лейкоциты

Фибробласты

Стимулированные Т-лимфоциты

Защищает
клетки B-CLL от гибели
Не вызывает
апоптоз в интактной Т- клеточной линий MOLT Усиливает
апоптоз клеток MOLT после стимуляции ФГА Регулирует апоптоз моноцитов
Колониестимулирующие
факторы:
Эритропоэтин
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
  Препятствует апоптозу в популяции
эритроидных предшественников
Способствует выживанию и дифференцировке
Замедляет развитие апоптоза в культуре
нейтрофилов человека
Уменьшает апоптоз в лейкемической линии TF1
Вызывает апоптоз в клетках мышиной миелоидной линии С2МА5

Цитокин,
формы
Источник цитокина Действие на апоптоз Литературный
источник
Интерлейкин-1 Моноциты,макрофаги,клетки Лангерганса, естественныекиллеры, эпителиальные клетки Предотвращает:
в моноцитах,
незрелых тимоцитах
[Konry ea 1990]

[Adachi S., ea 1994]
[Har ea 1995]
[Bessho ea 1994]
Интерлейкин-2 Культуры лимфоцитов, стимулированные митогенами Предотвращает:
в тимоцитах,
в субпопуляции Тhl,
в периферических Т-клетках,
в зрелых -клетках памяти
Интерлейкин-3 Субпопуляции Т-клеток, WEHI-линия, клетки эпидермиса Вызывает:
гибель В-клеток, лейкемических клеток человека
Снижает:
в культуре мононуклеарных клеток ВИЧ-инфицированных людей
Предотвращает:
в ИЛ-3-зависимой клеточной линии IC.DP, в линии BAF-3, в мышиных миелоидных клетках FDC-P1/ER
Интерлейкин-4 Субпопуляции активированных Т-клеток Предотвращает:
в Th2-субпопуляции тимоцитов
Снижает:
вкультуре клеток
B-CLL
Индуцирует:
в клетках больных острым
лимфобластным лейкозом
Интерлейкин-6 Активированные моноциты или макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки Предотвращает:
в плазматическихклетках,
в мышиных В-клеточных гибридомах 7TD1,
В9,
в миелоидных клеточных линиях,
в клетках меланомы человека
Фактор некроза опухолей-a,b Активированные макрофаги, активированные Т-клетки Усиливает:
в тимоцитах
в лейкемической линии MOLT-16
Предотвращает:
в культуре моноцитов, в клетках лимфомы Беркита
Интерферон:

a

b

g

 

Лейкоциты

Фибробласты

Стимулированные Т-лимфоциты

Защищает
клетки B-CLL от гибели
Не вызывает
апоптоз в интактной Т- клеточной линий MOLT Усиливает
апоптоз клеток MOLT после стимуляции ФГА Регулирует апоптоз моноцитов
Колониестимулирующие
факторы:
Эритропоэтин
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
  Препятствует апоптозу в популяции
эритроидных предшественников
Способствует выживанию и дифференцировке
Замедляет развитие апоптоза в культуре
нейтрофилов человека
Уменьшает апоптоз в лейкемической линии TF1
Вызывает апоптоз в клетках мышиной миелоидной линии С2МА5

Смотрите также:

  • Апоптоз и ИЛ (интерлейкины): введение