Атеросклероз: начало образования бляшки
После нескольких месяцев гиперхолестеринемии эндотелий, перегруженный пенистыми клетками , видимыми невооруженным глазом как липидные полосы, начинает сокращаться, и при некоторых случаях находящиеся под ним макрофаги приходят в контакт с кровью . Это вызывает прилипание тромбоцитов с образованием пристеночного тромба и ведет к гиперплазии гладкомышечных клеток и, в результате, к превращению липидной полоски в пролиферирующую бляшку . Подобная цепь событий развивается у кроликов Ватанаби (Watanabe heritable hyperlipidemic Rabbis), имеющих генетически обусловленную гиперхолестеринемию вследствие дефекта ЛПНП-рецепторов, подобного семейной гиперхолестеринемии у человека.
Было показано, что эндотелиальные клетки в культуре выделяют несколько факторов роста , в том числе напоминающий ТФР , которые оказывают хемотаксическое действие на моноциты и стимулируют рост гладкомышечных клеток . Прикрепление моноцитов к эндотелию опосредуется непосредственным влиянием гиперхолестеринемии как на моноциты, так и на эндотелиальные клетки. Гладкомышечные клетки, обладающие рецепторами для ТФР , отвечают на стимуляцию усилением размножения и продукции соединительной ткани.
Частично очищенный ТФР имеет молекулярный вес около 30 000 ( Ross R., 1987 ). Этот и подобные ему факторы роста могут секретироваться не только тромбоцитами , но и эндотелиальными клетками и макрофагами.
Смотрите также:
