AMP+ATP=2ADP
Adenosinemonophosphate + Adenosinetriphosphate = = 2 Adenosinediphosphate
Реакция обратимая [ Ленинджер А.,1985 ].
Константа равновесия реакции равна
Keq=(MgADP-)*(MgADP-)/(MgATP2-)*(MgAMP2-)=0,27+_0,06 при 25*C [ Hamada M.,1979 ].
Реакцию катализируют два фермента (изоферменты аденилаткиназы ) аденилаткиназа 1 ( AK1 ) и аденилаткиназа 2 ( AK2 ), структура кото- рых кодируется разными генами.
Ферменты присутствует во всех клетках животных ( Ленинджер А., 1985 ), в том числе в клетках различных органов и тканей человека. Место локализации AK1 (фермент мышечного типа) - цитозоль скелетных мышц , цитозоль клеток мозга , цитозоль эритроцитов [ Khoo J.C.,1972 ]. Место локализации AK2 (фермент печеночного типа) - межмембранное пространство митохондрии печени , митохондрии почек , митохондрии селезенки , митохондрии сердца ( Khoo J.C.,1972 ).
Полагают,что регуляция скорости этой реакции ( через регуляцию уровней ферментов ), играет важную роль в таких процессах как поддержание уровня ATP , регуляция гликолиза , регуляция аденилатного заряда , регуляция фосфатного потенциала , регуляция дыхания митохондрий , регуляция активации жирных кислот , регуляция синтеза макромолекул , регуляция роста клеток , Джея П.П.,1986 ].
Пониженной скоростью этой реакции в эритроцитах человека характе- ризуется наследственное заболевание - гемолитическая анемия (вызвано заменой Arg-128 в AK1 на Trp)[ Matsuura S.,1989 ];[ Szeinberg A.,1969 ; Boivin P.,1971 ; MiwaS.,1983 ; Beutlev E.,1983 ], ишемия.
Рак печени сопровождается повышенной активностью AK (повыше- ние в 2-3 раза) в митохондриях клеток печени [ Аристокесян А.И.,1988 ].
Рак предстательной железы также сопровождается повышением актив- ности AK , как показано на модельной системе крыс, близкой к патологии человека (солидные опухоли и монослойные культуры). AK присутствует в предстательной железе новорожденных крыс, не определяется у взрослых животных, но появляется при кастрировании. Возрастание активности осо- бенно заметно на анаплатических опуxолевых сублиниях [ Hall M.,1985 ].
Повышение активности AK наблюдали, если возникала гипертрофия миокарда у крыс и инфаркт миокарда [ Ислам-Заде Ф.Г.,1989 ]. Активность AK возрастала через час после инфаркта, достигая максимума через 10-18 часов и затем уменьшалась в течение 3-х дней [ Bernstein L.H.,1973 ].
Активность AK1 увеличивалась при остром церебральном инфаркте, AK2 - когда наблюдалась острая стадия полимиозидов [ Endo H.,1986 ].
Понижение активности AK в гемолизате эритроцитов на 30% наблюдали в маниакальной фазе при аффективном психозе и не было изменений в фазах депрессии и ремиссии [ Papezova H.,1984 ].
Смотрите также:
