Канцерогенез гормональный: число восприимчивых к стимуляции клеток


Ограничивающим параметром индукции гормонального канцерогенеза может быть число восприимчивых к стимуляции клеток, уменьшению которого способствуют процессы дифференцировки и физиологической клеточной гибели ( апоптоза ). В этом отношении существенно отметить, что значительная доля инициированных клеток погибает еще на ранних стадиях промоции ( Boucher, Yakovlev, 1997 ), хотя пока неясно, имеются ли какие-нибудь различия в скорости реализации данного феномена между гормональным и, например, химическим канцерогенезом. Многие гормоны, включая сами эстрогены и их метаболиты, являются регуляторами апоптоза ( Kiess, Gallaher, 1998 ), а выявление угнетения апоптоза при участии онкогена bcl-2 со временем показало, по- видимому, даже большую значимость этого процесса для онкогенеза, чем собственно усиления пролиферации ( Chao, Korsmeyer, 1998 ).

Смотрите также:

  • КАНЦЕРОГЕНЕЗ ГОРМОНАЛЬНЫЙ: ТЕОРИЯ УСИЛЕННОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ СТИМУЛЯЦИИ