АПФ в регуляции сосудистого тонуса

Участие АПФ в регуляции сосудистого тонуса (рис. 4) реализуется через синтез АТII , оказывающего мощное вазоконстрикторное действие на ГМК сосудов посредством стимуляции AT1-рецепторов [ Heagerty ea 1991 , Schelling ea 1991 ]. АТII стимулирует также высвобождение вазоконстрикторного и митогенного агента эндотелина из эндотелиальных клеток [ Rubanyi ea 1994 ], оказывает активизирующее влияние на ингибитор активатора плазминогена I-го типа [ Ridker ea 1993 ], что может привести к сдвигу гемостаза в сторону тромбообразования.

Другой механизм регуляции тонуса сосудов связан со свойством АПФ ускорять деградацию брадикинина . Повышение активности АПФ, расположенного на поверхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина с развитием его относительного дефицита. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых B2-рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза NO и простациклина и повышению тонуса ГМК сосудов. Таким образом, АПФ принимает участие в контроле АД , он является ключевым звеном в поддержании равновесия между факторами вазоконстрикции и вазодилятации.