Транспорт внутриклеточный: модель (транспорт вирусных компонентов)


Инфицированные вирусом клетки представляют собой чрезвычайно удобную модель для выявления путей внутриклеточного транспорта, поскольку при инфекции вирусные продукты обычно вырабатываются в больших количествах, а вирусные частицы на протяжении своего жизненного цикла проходят последовательный путь через компартменты клетки-хозяина.

Геном многих вирусов животных представлен небольшим количеством нуклеиновой кислоты и включает не более четырех или пяти генов. Большинство этих генов кодируют стуктурные белки зрелой вирусной частицы ( вириона ), поэтому вирусы должны в ходе репликации пользоваться соответствующим аппаратом клетки-хозяина. В том числе вирусы используют аппарат сортировки клетки-хозяина.

Имеющие оболочку вирусы животных, геном которых заключен в мембрану из липидного бислоя, необычайно эффективно используют компартментацию клетки. Инфекция начинается с того, что вирус связывается с белком- рецептором на плазматической мембране клетки-хозяина. Для попадания в клетку вирус использует нормальный механизм опосредованного рецептором эндоцитоза , и таким образом, попадает в эндосомы . Но вместо того, чтобы потом быть доставленным в лизосомы , вирус покидает эндосомы благодаря специальным свойствам одного из белков оболочки. При кислом pH, какой существует в эндосоме, этот белок вызывает слияние оболочки вируса с мембраной эндосомы, при этом нуклеокапсид (геном+капсид) высвобождается в цитозоль . В цитозоле нуклеокапсид "раздевается", освобождая вирусную РНК, которая затем транслируется на рибосомах клетки-хозяина с образованием кодируемой вирусом РНК-полимеразы. Этот фермент в свою очередь создает множество копий РНК. Некоторые из этих копий служат затем в качестве мРНК, направляя синтез четырех стуктурных вирусных белков - С- белка (это белок капсида ) и трех белков оболочки : белка Е1 , белка Е2 и белка Е3 .

Белки оболочки и капсида проходят в клетке разные пути. Белки оболочки, подобно нормальным клеточным гликопротеинам, синтезируются на рибосомах, связанных с ЭР; белок капсида, как обычный белок цитозоля, синтезируется на свободных рибосомах. Вновь синтезированный белок капсида связывается с только что реплицированной вирусной РНК, образуя новый нуклеокапсид. Напротив, белки оболочки встраиваются в мембрану ЭР, где они гликолизируются, транспортируются к аппарату Гольджи (там модифицируются их олигосахариды), и затем доставляются к клеточной мембране .

В конце концов вирусные нуклеокапсиды и белки оболочки "встречаются" на плазматической мембране. В результате специфического взаимодействия с кластером белков оболочки нуклеокапсид "заворачивается" в плазматическую мембрану, образуя "почку", мембрана которой сильно обогащена вирусными белками оболочки, но содержит липиды клетки хозяина. Наконец, эта почка отшнуровывается и свободная вирусная частица отделяется от клетки. Кластеризацию белков оболочки в липидном бислое можно рассматривать как модель сегрегации специфичемких мембранных белков при образовании окаймленных пузырьков .

Смотрите также:

  • ПУЗЫРЕК СЕКРЕТОРНЫЙ