Синдром Бернетта: этиология и патогенез
Это заболевание характеризуется гиперкальциемией, метаболическим алкалозом и нарушениями функции почек . Оно чаще всего обусловлено одновременным потреблением больших количеств молока или пищевых добавок, содержащих кальций, и всасывающихся антацидов ( карбоната кальция , бикарбоната натрия ). Синдром Бернетта нередко возникает на фоне длительного лечения остеопороза карбонатом кальция, а также при лечении гастрита или язвенной болезни желудка всасывающимися антацидами.
Заболевавния поражает прежде всего лиц с нарушенной регуляцией всасывания кальция в кишечнике.
Основные этапы патогенеза:
- Избыточное всасывание кальция приводит к легкой гиперкальциемии.
- Гиперкальциемия увеличивает экскрецию натрия в почках, вызывает дегидратацию и подавляет секрецию ПТГ .
- В результате усиливается реабсорбция бикарбоната в почках, что приводит к алкалозу.
- Алкалоз усиливает реабсорбцию кальция в почках, что приводит к умеренной или тяжелой гиперкальциемии. Задержка кальция в почках обусловлена также снижением СКФ. Лечение витамином D, а также заболевания, характеризующиеся усиленным всасыванием кальция (например, первичный гиперпаратиреоз ), еще больше усиливают гиперкальциемию.
Острая форма синдрома развивается уже через несколько дней после начала приема кальция и антацидов и характеризуется умеренной или тяжелой гиперкальциемией, алкалозом, небольшим повышением уровня фосфата в сыворотке, умеренной азотемией и снижением концентрационной способности почек. Клинические проявления: слабость , утомляемость , раздражительность , депрессия , боль в мышцах . Все нарушения проходят через несколько дней после прекращения приема кальция и щелочей.
Хроническая форма синдрома характеризуется тяжелой стойкой гиперкальциемией, необратимыми нарушениями функции почек , нефрокальцинозом , появлением кальцификатов в мышцах и коже . Некоторые больные погибают от почечной недостаточности .
Смотрите также:
