Сперматогенез: регуляция
Подобно оогенезу , сперматогенез находится под влиянием гормональной регуляции. После наступления половой зрелости гипофиз мужчины начинает выделять лютеинизирующий гормон ( ЛГ ). Под воздействием ЛГ клетки Ледига , расположенные между семенными канальцами в семенниках, выделяют большие количества мужского полового гормона тестостерона . Последний в свою очередь инициирует сперматогенез, возможно, это происходит благодаря действию тестостерона на клетки Сертоли , которые сплошным слоем покрывают развивающиеся спермии, защищая их и обеспечивая их питание ( рис. 15-38 ). ( Browder L., 1980 , Clermont Y., 1972 , Karp G., Berrill N.J., 1981 , Metz C.B., Monroy A., 1985 .)
Тестостерон необходим для индукции сперматогенеза в пубертатном периоде и его поддержания в зрелом возрасте. Тестостерон стимулирует размножение сперматогониев и мейоз сперматоцитов . Даже незначительное нарушение ритма секреции тестостерона или малейший дефицит тестостерона могут привести к торможению сперматогенеза и даже к бесплодию . Лечить заболевания, вызванные дефицитом тестостерона, очень трудно. Например, заместительная терапия андрогенами у больных вторичным гипогонадизмом не индуцирует сперматогенез. Во-первых, экзогенные андрогены подавляют остаточную секрецию ЛГ. Во-вторых, допустимые дозы препаратов для в/м введения и накожного применения не позволяют создать нужную концентрацию тестостерона в яичках.
Напротив, лечение вторичного гипогонадизма человеческим ХГ стимулирует синтез тестостерона в яичках и индуцирует сперматогенез. Однако при лечении тяжелого вторичного гипогонадизма одним ХГ сперматогенез останавливается на стадии образования сперматид . Чтобы добиться созревания сперматозоидов , назначают ФСГ. Сам по себе ФСГ не индуцирует сперматогенез, но если ФСГ вводят после ХГ, образуются зрелые сперматозоиды в количестве, достаточном для оплодотворения. Отсюда следует, что ФСГ необходим для образования зрелых сперматозоидов из сперматид. Роль ФСГ в поддержании сперматогенеза неясна. У больных с тяжелым вторичным гипогонадизмом, прошедших курс лечения ХГ и ФСГ, удается поддерживать сперматогенез только с помощью ХГ. При умеренном дефиците гонадотропных гормонов сначала назначают ФСГ, а затем используют только ХГ, после чего число сперматозоидов в эякуляте становится почти нормальным.
ФСГ взаимодействует с клетками Сертоли и стимулирует синтез андроген-связывающего белка ( АСБ ). Этот белок представляет собой гликопротеин, связывающий тестостерон; он отличается от СГСГ и внутриклеточного рецептора андрогенов. АСБ секретируется в просвет семенного канальца, что сопровождается переносом тестостерона (в высокой концентрации) из клеток Лейдига, где он образуется, к месту, в котором происходит сперматогенез ( рис.50.3 ). Этот процесс, по-видимому, чрезвычайно важен. поскольку даже при нормальной концентрации тестостерона в общем кровотоке (что достигается, например, при заместительной терапии) сперматогенез не восстанавливается.
Хотя до сих пор идентифицирован лишь один гонадолиберин ( ГнРГ ), имеются данные о независимой секреции ФСГ и ЛГ . Так, при избирательном разрушении семенных канальцев или прекращении по каким-то причинам сперматогенеза у мужчин сохраняется нормальное содержание ЛГ и тестостерона, но концентрация ФСГ возрастает. Выделено образующееся в семенных канальцах или клетках Сертоли вещество " ингибин ", регулирующее секрецию ФСГ. Частично этот эффект обратной связи может опосредоваться эстрадиолом , синтезирующимся в небольших количествах в клетках Лейдига и сертоли. Образование эстрадиола в данных клетках стимулируется ФСГ, а сам эстрадиол в определенных экспериментальных условиях подавляет высвобождение ФСГ. Эти вероятные механизмы регуляции ФСГ показаны на рис. 50.3 .
Далее см. Спермии: дифференцировка .
Смотрите также:
