Табл. 24.1(epig). Генетические и эпигенетические нарушения при раке
|
Путь |
Пример генетической модификации |
Пример эпигенетической модификации |
|
Самообеспеченность ростовыми сигналами |
Мутации в гене RAS |
Метилирование генаRASSFIA |
|
Нечувствительность к антиростовым сигналам |
Мутация в генах TGFp-рецептора |
Даун-регуляция рецепторовTGFJ3 |
|
Тканевая инвазия и метастазирование |
Мутация в генеE-Cadherin |
Метилирование промотораE-Cadherin |
|
Неограниченный репликативный потенциал |
Мутации в генах pl6uRb |
Сайленсинг генов р16 илиRb путем метилирования промотора |
|
Поддерживаемый ангиогенезис |
|
Сайленсинг тромбоспондина-1 |
|
Уход от апоптоза |
Мутация в р53 |
Метилирование DAP-киназы, ASC/TMS1 и HIC1 |
|
Способность к репарации ДНК |
Мутации в MLH1, MSH2 |
Метилирование GSTPi, 06-MGMT, MLH1 |
|
Мониторинг геномной стабильности |
Мутации в Chfr |
Метилирование Chfr |
|
Функции убиквитинирования белка |
Мутации в Chfr |
Метилирование Chfr |
Ключевые клеточные пути, которые нарушаются генетическими и эпигенетическими механизмами при раковых заболеваниях человека.
Смотрите также:
