Табл. 24.2(epig). Роль метилирования ДНК при раковых заболеваниях

Наблюдение

Ссылка

Гипотеза "метилазы как онкогенные агенты"

Srinivasan and Borek (1964)

Пониженные уровни 5-метилцитозина в опухолях животных

Lapeyre and Becker (1979)

5-азацитидин и 5-аза-2'-деоксицитидин ингибируют метилирование и активируют гены

Jones and Taylor (1980)

Пониженное общегеномное и геноспецифичное метилирование в опухолях человека

Ehrlich et al. (1982);Feinberg and Vogelstein(1983); Flatau et al. (1983)

Ингибиторы метилирования ДНК изменяют канцерогенный фенотип

Frost et al. (1984)

Метилирование островка CpG при раке

Baylin et al. (1987)

Горячие точки для мутаций р53  -  это метилированные сайтыCpG

Rideout et al. (1990)

Аллель-специфичное метилирование гена супрессора опухоли при ретинобластоме

Sakaietal. (1991)

Утрата импринтинга при раке

Rainier et al. (1993)

Гиперметилирование островков CpG связано со старением

Issa et al. (1994)

У мышей с пониженным метилированием развивается меньше опухолей

Laird etal. (1995)

Сочетание метилирования ДНК и ингибиторов HDACприводит к быстрой изоляции генов-супрессоров опухолей

Suzuki et al. (2002);Yamashita et al. (2002)

Ген репарации ДНК (MLH1) в соматических клетках метилирован

Gazzoli et al. (2002)

5-Азацитидин одобрен FDA для лечения миелодиспластического синдрома

Kaminskas et al. (2005)