Эпилепсия: основные нейрофизиологические проблемы


1.Механизмы эпилептизации.

2.Специфичность электрографических эпилептических паттернов.

3.Идентичность некоторых нейрофизиологических механизмов эпилептогенеза и нормальной мозговой активности.

4.Формирование в мозге двух специфических систем: патологической - эпилептической и системы защиты - антиэпилептической.

5.Зависимость эпилептогенеза от функционального состояния мозга.

6.Отношение между эпилептической и медленной активностью.

7.Межполушарные взаимодействия.

Известно, что основными электроэнцефалографическими феноменами при эпилепсии являются спайк (пик), острая волна, изолированные или в сопровождении последующей медленной волны комплексы спайк-волна, острая-медленная волна. Главным нейрофизиологическим феноменом на нейрональном уровне является пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала , вследствие чего эпилептический нейрон не может стойко удерживать поляризацию и поэтому разряжается с высокой частотой. Для объяснения данного явления привлечены разные теории [ Пенфилд ea 1958 , Селицкий ea 1995 , Fisher ea 1995 , Gastaut ea 1959 ]:

1) концепция эпилептического нейрона: повреждение мембраны или метаболизма нейрона приводит к его сверхчувствительности;

2) концепция эпилептического окружения: нарушение регуляции концентрации экстрацеллюлярных ионов или трансмиттеров либо тех и других приводит к их дисбалансу и повышению нейронной возбудимости;

3) концепция нейронной популяции: массивная анатомическая и/или функциональная альтерация нейронов, которая вызывает в нервной сети облегчение возбудимости - скорее всего вследствие дефицита ингибирования.

4) В настоящее время к этому можно добавить еще одну концепцию: денервационная сверхчувствительность нейронов, о чем мы скажем ниже. Не вдаваясь в генез интимных механизмов этих процессов - роли ионных каналов клеточных мембран, изменений чувствительности рецепторов различных подтипов возбуждающих и тормозных трансмиттерных систем и др., хотелось бы обратить внимание на следующий принципиальный факт. Полярность мембраны нейронов поддерживается за счет деятельности ионного насоса, требующего адекватного энергетического обеспечения, в связи с чем тенденция к деполяризации мембран нейронов, в том числе пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала, может усиливаться не только вследствие указанных выше механизмов, но и при расстройстве метаболической генерации энергии. Поэтому гипоксические и ишемические состояния разной природы являются потенциально важными факторами эпилептогенеза. Таким образом, как нарушение баланса возбуждающих (глутамат) и тормозных (ГАМК) трансмиттерных систем, так и расстройство метаболической генерации энергии конвергируют на одном и том же конечном элементе - электролитном ионном насосе , лимитируя его деятельность [ Сараджишвили ea 1977 ]. Процесс эпилептизации мозга в определенной степени связан также с возникающим прежде всего в эпилептогенном очаге (ЭО) и прогрессирующим дисбалансом между ограниченными возможностями кровоснабжения и повышенным энергетическим спросом. Это подтверждено данными современных методов функциональной нейровизуализации мозга, продемонстрировавшими наличие вне приступа состояния гипометаболизма в ЭО [ Engel ea 1982 , Spenser ea 1994 ]. То же обнаружено и при экспериментальной хронической эпилепсии. Во время припадка возникает состояние гиперметаболизма, однако последний, видимо, недостаточен для удовлетворения возросшей метаболической потребности, так как после приступа метаболизм резко падает, что может коррелировать с депрессией на ЭЭГ [ Hagemann ea 1998 ].

Смотрите также:

  • ЭПИЛЕПСИЯ: НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ