Диссеминированный туберкулез: патогенез, общие сведения
Диссеминированный туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулез возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулеза и формирования остаточных посттуберкулезных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулеза связывают с поздней генерализацией туберкулезного процесса.
Основным источником распространения микобактерий при развитии диссеминированного туберкулеза считают остаточные очаги инфекции во ВГЛУ , формирующиеся в процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции. Иногда источник диссеминации микобактерий в виде обызвествленного первичного очага может быть локализован в легком или другом органе.
Возбудитель может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминации происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулезе.
Вероятность развития диссеминированного туберкулеза легких возрастает при воздействии факторов, ослабляющих иммунную систему человека, при длительном и тесном контакте с бактериовыделителей.
В зависимости от пути распространения микобактерий и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.
Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза считают бактериемию. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулезной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами , которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани легких по ходу сосудисто- бронхиальных пучков формируется множество туберкулезных очагов ( рис. 18-17 ). При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих легких относительно симметрично.
Лимфогенная диссеминации в легких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза . Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной ее отличает асимметричное расположение очагов в легких.
Характер воспалительной реакции и распространенность очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в патологический процесс.
По данным патоморфологических исследований, выделяют три варианта диссеми нированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения: острому, подострому и хроническому.
Смотрите также:
