Инфильтративный туберкулез: патогенез и патологическая анатомия
Развитие инфильтративного туберкулеза связано с прогрессированием очагового туберкулеза , появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулезных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объема поражения легочной ткани. Туберкулезный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах легкого , т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулезные очаги.
По локализации и объему поражения ткани легкого выделяют бронхолобулярный , захватывающий обычно 2-3 легочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом .
Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулезная суперинфекция, сопутствующие заболевания ( сахарный диабет , алкоголизм , наркомания , ВИЧ-инфекция ). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулезного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы легочной дольки, общий объем поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.
При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами , эпителиоидными клетками и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно ( рис. 18-41 ). Зона туберкулезного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нем формируется инфильтрат, который принято называть округлым.
Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция легочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления ( рис. 18-42 ). Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов . Выражена наклонность к прогрессированию туберкулеза с быстрым поражением многих сегментов легкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ . Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулезного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспаленно-измененной легочной тканью ( рис. 18-43 ). Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли легкого и образование множественных полостей распада в пораженной доле свидетельствуют о формировании лобита (лобарного инфильтрата) .
Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулез легких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез .
Темпы регрессии инфильтративного туберкулеза зависят от характера экссудата, распространенности поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяженности с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звездчатый рубец.
Смотрите также:
