Казеозная пневмония: патогенез и патологическая пневмония
Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита , метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов . Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе , считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.
Начальная стадия казеозной пневмонии ( ацинозная казеозная пневмония , ацинозно-лобулярная казеозная пневмония , сливная лобулярная казеозная пневмония ) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространенному поражению легких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани.
В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань легкого лизосомальных ферментов , простагландинов и ФНОальфа. Распаду легочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом . Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера - острых каверн. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.
Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти - легочно-сердечная недостаточность , развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.
При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации : полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в легких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких .
Смотрите также:
