Очаговый туберкулез легких: патогенез и патологическая анатомия
Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо вследствие реактивации эндогенной инфекции в посттуберкулезных изменениях. Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза считают ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.
Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторонняя локализация процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение микобактерий в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит , происходит аспирация казеозно- некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы ( рис. 18-32 ). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова) . Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии .
Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на микобактерии туберкулеза воспалительная реакция в сформировавшихся очагах постепенно становится продуктивной. В этом случае угроза дальнейшего быстрого прогрессирования туберкулезного процесса относительно небольшая. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к возникновению вокруг очагов выраженной воспалительной реакции с преобладанием экссудативного компонента. В этих условиях довольно быстро формируется туберкулезный инфильтрат .
Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.
Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение, когда признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула ( очаги Ашоффа-Пуля ) ( рис. 18-33 ).
Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированой, инфильтративном, кавернозной или другой форме туберкулеза легких также обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза, когда на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги. Так формируется хронический очаговый туберкулез легких , который чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замешается фиброзной.
При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. Микобактерии с казеозными массами проникают в другие бронхи - развивается казеозный бронхит , и образуются новые, свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами могут быть вовлечены близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение возбудителя также приводит к появлению новых, свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких .
