Туберкулез: воспаление и компенсаторно-восстановительные процессы
Несмотря на прогрессирующий характер развития нелеченого туберкулезного воспаления, в свободной от очагов легочной паренхиме имеют место компенсаторно-восстановительные процессы. Как показали исследования, в перифокальной зоне воспаления функциональная активность А2 направлена главным образом на поддержание целостности альвеолярного эпителия, восстановление популяции А1 , наиболее чувствительных к действию факторов туберкулезного процесса. Факт участия А2 в процессах регенерации как клеточного источника респираторного эпителия сегодня общепризнан. О выраженном повышении пролиферативной активности А2 в этих зонах свидетельствует выявление 6-10 рядом расположенных молодых альвеолоцитов - "почек роста" с однотипной хорошо развитой структурой ядра, значительным содержанием в цитоплазме митохондрий и полирибосом, небольшим числом секреторных гранул ( рис. 6-1 , а). Иногда в этих клетках можно видеть фигуры митоза ( рис. 6-1 , б). Вместе с тем, альвеолоциты промежуточного вида, отражающие трансформацию А2 в А1, выявляются крайне редко ( рис. 6-1 , в). Поддержание газообменной функции органа происходит за счет гипертрофии альвеол, формирования точек роста и трансформации А2 в А1 в отдаленных участках легочной паренхимы. Здесь же наблюдают ультраструктурные признаки активной секреторной функции А2.
Эти данные коррелируют с результатами электронно-микроскопического исследования альвеолярного эпителия в операционном материале. У больных с заживлением очагов туберкулезной инфекции формируются аденоматозные структуры, которые напоминают альвеолярные ходы. Выстилающие их клетки имеют ультраструктуру А2, сохраняющих единичные секреторные гранулы. Характерно, что трансформации А2 в А1 не происходит (не выявляются альвеолоциты промежуточного типа), что не позволяет относить эти структуры к вновь образующимся альвеолам, как это отмечают некоторые авторы.
Процессы восстановления респираторного эпителия, формирование альвеолоцитов переходного типа наблюдают только в более отдаленной легочной паренхиме, где определяют узелковые разрастания альвеолоцитов, соответствующие "почкам роста". Здесь же осуществляется основная газообменная функция легких, клетки аэрогематического барьера имеют хорошо развитую ультраструктуру с большим числом микропиноцитозных везикул.
Изучение различных моделей туберкулезного воспаления показало, что развитие в легких специфического воспаления связано не только с определенными деструктивными изменениями респираторного отдела непосредственно в очагах инфекции, но затрагивает всю легочную паренхиму, где наблюдают признаки нарушения микроциркуляции, повышения проницаемости сосудов межальвеолярных перегородок. При прогрессировании воспалительного процесса явления отека нарастают, что отражается на состоянии альвеолоцитов, особенно А1 . Просветы многих альвеол частично или полностью заполнены жидкостью и клеточными элементами воспаления. Гипоксия и фиброзные изменения межальвеолярных перегородок отражаются на газообменной функции аэрогематического барьера, приводят к развитию дыхательной недостаточности
Смотрите также:
