Туберкулез: нарушения аэрогематического барьера, экспериментальные
Независимо от способа введения микобактерии туберкулеза, во всех модельных экспериментах в первые 3-5 сут наблюдают повышение проницаемости аэрогематического барьера, о чем свидетельствуют накопление жидкости в интерстиции, развитие внутриклеточного отека не только эндотелиоцитов , но и альвеолоцитов 1-го типа (А1) . Изменения затрагивают их цитоплазматические отростки, в которых появляются участки просветленной, отечной цитоплазмы, способные выбухать во внутриальвеолярное пространство.
В местах генерализации микобактерии туберкулеза и развития пневмонических фокусов, формирования первичных гранулематозных скоплений мононуклеаров и полиморфноядерных лейкоцитов определяют А1 с сильно утолщенными, местами разрушенными цитоплазматическими отростками, участками оголенной базальной мембраны. Во многих альвеолоцитах 2-го типа (А2) происходят набухание апикальных микроворсинок, неравномерное расширение профилей митохондрий и цитоплазматической сети. Гипергидратация альвеолярного эпителия местами сопровождается выходом жидкости, белков плазмы и клеточных элементов воспаления во внутриальвеолярное пространство.
Смотрите также:
