Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: патогенез и патанатомия
Распад легочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулеза легких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.
Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта . Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов , выделяемых лейкоцитами , казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами . При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей легочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости - проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз .
Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно- некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками . Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны . Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный - концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно- некротических масс из инкапсулированного фокуса ( туберкулемы ). В этом случае возникает полость с трехслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.
Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений ( рис. 18-64 ). Такая каверна типична для кавернозного туберкулеза легких .
В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.
В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться, и каверна становится "раздутой". Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.
На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:
- отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
- заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
- при ликвидации туберкулезного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
- при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надежен;
- возможно сочетание различных путей инволюции каверны.
При прогрессировании кавернозного туберкулеза казеозно- некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит , в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулезных очагов и фокусов в ранее не пораженных отделах легкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.
Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой ( рис. 18-65 ). Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Сначала фиброзно-кавернозный туберкулез может иметь относительно ограниченную протяженность и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно- кавернозный туберкулез). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулезные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к легочному кровотечению . Очаги бронхогенного обсеменения в легком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани легкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы , которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви легочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространенный прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулезные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулез гортани или спутогенный туберкулез кишечника . Фиброзно-кавернозный туберкулез может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезенки. Осложненное течение фиброзно-кавернозного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.
Смотрите также:
