Бактериофаг лямбда: контроль элонгации РНК


Механизмы контроля транскрипции на уровне элонгации РНК у бактериофага l изучены лучше, чем у других вирусов. Ключевые регуляторные фаговые белки N и Q контролируют транскрипцию всего фагового генома, обеспечивая антитерминацию транскрипции в местах обычного прекращения синтеза вирусных РНК, т.е. на терминаторах транскрипции. В результате происходит транскрипция всех генов, необходимых для размножения бактериофага, и он вступает на вирулентный путь развития, приводящий к лизису бактериальных клеток и выходу зрелых фаговых частиц в окружающую среду. Механизм антитерминации, обеспечиваемой N-белком, отличается от механизма Q-зависимой антитерминации. N-Белок осуществляет свои функции при прохождении элонгирующей РНК-полимеразой особых последовательностей ДНК ( бокс А и бокс В ), обеспечивающих сборку комплекса элонгирующей РНК-полимеразы и N-белка. Белок N сам по себе является РНК-связывающим белком, и его взаимодействие с РНК стабилизируется Nus-белками E. coli . Его объединение с РНК и комплексом сопутствующих белков заставляет элонгирующую РНК- полимеразу не замечать сигналы терминации на ДНК, как зависимые, так и не зависимые от факторов терминации транскрипции.

Во время антитерминации транскрипции, опосредуемой Q-белком , последний взаимодействует с нетранскрибируемой цепью ДНК промоторного или элонгирующего комплексов в пределах первых 20-25 нуклеотидов ниже точки инициации транскрипции позднего фагового промотора. При этом белок Q не образует комплекса с РНК и оказывает свое действие на транскрипцию через регуляторную субъединицу РНК-полимеразы сигма70 . Для реализации Q-зависимой антитерминации in vivo необходимо, чтобы произошла задержка в перемещении элонгирующей РНК-полимеразы вдоль матрицы вскоре после инициации транскрипции. В это время уже освободившаяся из транскрипционного комплекса сигма-субъединица входит в контакт с нетранскрибируемой цепью ДНК в открытом участке (транскрипционном пузырьке), расположенном на 15 нуклеотидов ниже точки инициации транскрипции. Таким образом, сигма-субъединица остается ассоциированной с транскрибирующим комплексом и опосредует антитерминирующее действие Q-белка на больших расстояниях (несколько тысяч пар оснований) от промотора. В этом случае совместное действие фактора инициации транскрипции (сигма- субъединицы) и ДНК-связывающего белка-антитерминатора изменяют свойства элонгирующей РНК-полимеразы, которая освобождает промотор после кратковременной паузы в элонгации.

Смотрите также:

  • Белковые факторы, регулирующие элонгацию РНК у бактерий
  • КОНТРОЛЬ ЭЛОНГАЦИИ РНК У БАКТЕРИОФАГОВ