Полиаденилирование антисмысловых РНК: регуляция репликации плазмид
У некоторых плазмид, например, ColE1 и ее производной pBR322 , регуляция числа копий осуществляется с помощью антисмысловой РНК ( РНК I ), образующей гибрид с РНК-праймером ( РНК II ), необходимым для инициации их репликации, и блокирует его функционирование.
Внутриклеточная концентрация РНК I является критическим параметром в регуляции репликации плазмид. Деградация РНК I инициируется отщеплением 5'-концевого пентануклеотида под действием РНКазы Е (РНК I-5) и далее контролируется поли(А)- полимеразой - продуктом гена pcnB . Полиаденилированная РНК I-5 обладает коротким временем полужизни, типичным для бактериальных мРНК (1-2 мин), тогда как немодифицированная РНК I-5 более стабильна (время полужизни - >10 мин). Ускоренная деградация поли(А)-РНК I-5 инициируется полинуклеотидфосфорилазой. У поли(А)--РНК I-5 3'-концевой нуклеотид находится в составе шпильки, что препятствует эффективному действию полинуклеотидфосфорилазы. Однако при наличии короткого поли(А)- хвоста, выступающего за пределы шпильки, РНК I-5 эффективно расщепляется ферментом по 3'-экзонуклеазному механизму. В разрушение поли(А)+-РНК I-5 вносят свой вклад и другие нуклеазы, включая РНКазу Е и РНКазу III . Имеются данные, что полиаденилирование само по себе инактивирует РНК I-5, так как приводит к характерному изменению ее вторичной структуры.
Смотрите также:
