Белково-энергетическая недостаточность: патофизиология
Адаптация организма к энергетической недостаточности, при которой поступление калорий не обеспечивает минимальной потребности в энергии, включает гормональные изменения. Эти изменения способствуют мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и аминокислот из мышц. Глюконеогенез и окисление аминокислот обеспечивают образование энергии, необходимой для других органов, особенно головного мозга. В результате снижается синтез белка, замедляется метаболизм, уменьшается безжировая масса тела и снижается количество жировой ткани. В первую неделю голодания потеря веса составляет 4-5 кг (25% приходится на жировую ткань, 35% - на внеклеточную жидкость, 40% - на белки). В дальнейшем снижение веса замедляется. Различные компоненты тела утилизируются с разной скоростью: скелетные мышцы - быстрее сердечной мышцы, органы ЖКТ и печень - быстрее почек. Белки скелетных мышц используются для синтеза альбумина, поэтому гипоальбуминемия развивается позднее.
При употреблении в пищу в основном растительных белков с низкой биологической ценностью, а также в тех случаях, когда для парентерального питания используется только раствор глюкозы, может развиться белковая недостаточность. При этом усиливается секреция инсулина , который тормозит липолиз и мобилизацию белков скелетных мышц. Уровень аминокислот в крови падает, снижается синтез альбумина и других белков. В результате развиваются гипоальбуминемия , отеки и жировая дистрофия печени , характерные для квашиоркора .
Дефицит минеральных веществ частично обусловлен снижением веса и потерей внеклеточной жидкости. Потери калия и магния могут быть непропорционально высокими из-за мобилизации внутриклеточных запасов этих веществ. Дефицит усугубляется при недостаточном потреблении минеральных веществ (например, парентеральное питание с использованием в качестве источника энергии только глюкозы) и увеличении их потерь (усиление диуреза, понос, свищ).
Голодание обычно не приводит к быстрому летальному исходу. Адаптация организма к энергетической недостаточности включает удовлетворение энергетических потребностей ЦНС за счет окисления жирных кислот и кетоновых тел, замедление метаболизма, способствующее сохранению запасов белка. Более опасно голодание при острых или хронических заболеваниях. Они способствуют повышению основного обмена, ускоряют снижение веса, а также потерю азота и незаменимых компонентов пищи. Обусловлен ли этот эффект непосредственными метаболическими последствиями воспаления, инфекции, лихорадки и заживления ран либо опосредован действием медиаторов воспаления, таких, как ФНО альфа , ИЛ-2 и ИЛ-6 , не вполне ясно.
Таким образом, тяжелая белково-энергетическая недостаточность развивается при недостаточном питании на фоне острых или хронических заболеваний. Так, она часто наблюдается при СПИД е (вероятно, вследствие снижения аппетита, лихорадки и поноса).
Смотрите также:
