Ожирение, питание и энергетический обмен
Дисбаланс между приходом и расходом энергии - главная причина ожирения. При излишней калорийности рациона (переедании) или недостаточных энергозатратах избыток питательных веществ откладывается в липоцитах в виде триглицеридов . Особенно часто ожирение возникает, когда рацион содержит много жиров. В западных странах на жиры приходится 40-45% калорийности рациона ( рис. 75.3 , А).
Адаптация к рациону с высоким содержанием жиров заключается в том, что их использование в качестве источника энергии (окисление) усиливается, а окисление углеводов тормозится. Считается, что способность к такой адаптации генетически детерминирована. Если содержание жиров в рационе превосходит адаптивные возможности организма, избыток жиров не окисляется и накапливается в липоцитах, а дефицит энергии пополняется путем окисления запаса углеводов. Поскольку этот запас невелик ( рис. 75.3 , Б), потерю углеводов приходится компенсировать за счет увеличения потребления пищи либо за счет глюконеогенеза.
Количество жира в липоцитах возрастает не бесконечно: когда оно достигает критического уровня, запускается липолиз и образующиеся свободные жирные кислоты вновь становятся источником энергии. После этого потребление пищи стабилизируется, хотя и остается повышенным.
Вклад разных питательных веществ в энергетический обмен оценивают по дыхательному коэффициенту , равному отношению объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2. Этот показатель для углеводов равен 1,0, а для жиров - 0,7. В норме при увеличении доли жиров в рационе их окисление должно усиливаться, а дыхательный коэффициент - снижаться. Если дыхательный коэффициент не снижается, это означает, что неокисленные жиры откладываются в липоцитах, а в качестве источника энергии используются углеводы.
Затраты энергии прямо пропорциональны весу. Следовательно, чем больше весит человек, тем больше пищи он должен потреблять. Это нужно помнить, рассчитывая калорийность диеты для больного ожирением. При этом не стоит полагаться на данные пищевого анамнеза или дневника питания - почти все больные ожирением существенно преуменьшают количество потребляемой пищи ( рис. 75.4 ). Поэтому обычно в клинике для расчета основного обмена используется простая формула:
Основной обмен (ккал) = Вес (кг) х 22.
Существуют и более точные методы расчета энергозатрат, учитывающие пол, вес и возраст ( табл. 75.6 ).
Регуляция потребления пищи обеспечивается сложной нейрогуморальной системой с обратными связями. Основные стимулы, вызывающие чувство голода, - это падение уровня глюкозы в крови (и у человека, и у экспериментальных животных такое падение наблюдается в 60% случаев непосредственно перед приемом пищи) и голодные сокращения желудка. Кроме того, в регуляции голода и насыщения участвуют следующие факторы:
- вид, запах, вкус пищи и т. п.;
- степень наполнения желудка;
- секреция гормонов ЖКТ, в частности холецистокинина и гастрин-высвобождающего пептида;
- усиление теплопродукции за счет повышения симпатического тонуса.
Последние три фактора вызывают чувство насыщения; затем их действие прекращается, в крови вновь снижается уровень глюкозы, возникают голодные сокращения желудка, и человек снова испытывает голод. Все перечисленные сигналы интегрируются в ЦНС на уровне гипоталамуса ( рис. 75.5 ). В этой интеграции участвует ряд медиаторов. Известно несколько медиаторов, стимулирующих гипоталамический центр голода , и гораздо больше медиаторов, стимулирующих центр насыщения . Открыты медиаторы, избирательно усиливающие потребление углеводов, жиров или белков.
Таким образом, система регуляции пищевого поведения контролирует не только количество, но и состав пищи.
Смотрите также:
