Рис. 12.2(Harrison). Активация и сенсибилизация болевых рецепторов


Механизмы активации и сенсибилизации болевых рецепторов.

А. Первичная активация. Интенсивная механическая стимуляция (давление) активирует болевые рецепторы и повреждает ткань. Повреждение клеток ведет к высвобождению К+, синтезу простагландинов и брадикинина. Простагландины повышают чувствительность болевых окончаний к брадикинину и другим медиаторам болевой чувствительности.

Б. Вторичная активация. Возбуждение распространяется не только к спинному мозгу, но и (антидромно) на разветвления болевых окончаний, стимулируя выделение пептидных медиаторов, в том числе вещества Р. Вещество Р вызывает расширение сосудов и нейрогенный отек, что приводит к дальнейшему накоплению брадикинина. Кроме того, оно способствует высвобождению гистамина из тучных клеток и серотонина из тромбоцитов.

БК - брадикинин; Г - гистамин; ПГ - простагландины; 5-НТ - серотонин; Р - вещество Р.

Ссылки на рисунок:

  • Рецепторы болевые: выделение биологически активных веществ