Уремия: изменения мембранного транспорта


Как полагают, изменения состава внутри- и внеклеточной жидкости при ХПН - во многом результат нарушения ионного транспорта через клеточные мембраны, которое, в свою очередь, обусловлено действием уремических токсинов. За счет активного транспорта во внутриклеточной жидкости поддерживаются низкая концентрация натрия и высокая - калия (во внеклеточной жидкости - наоборот), что служит условием для создания потенциала покоя. Этот транспорт требует много энергии; на его долю приходится значительная часть основного обмена и потребления кислорода. В эксперименте его подавление ведет к тем же изменениям, которые наблюдаются при уремии: в эритроцитах, лейкоцитах, скелетных мышцах и других клетках повышается концентрация натрия , снижается концентрация калия , уменьшается потенциал покоя.

Повышение внутриклеточной концентрации натрия приводит к росту осмоляльности внутриклеточной среды, переходу жидкости в клетки и внутриклеточному отеку.

Нарушается при уремии и транспорт кальция .

Все эти нарушения устраняются диализом и воспроизводятся инкубацией нормальных клеток в сыворотке больного уремией. Пока не ясно, что именно вызывает эти нарушения - сами уремические токсины или какие- то вещества, выработка которых вторично повышается при ХПН (например, ПТГ и предсердный натрийуретический гормон ).

Смотрите также:

  • УРЕМИЯ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ