Цирроз печени и асцит: патогенез
Асцит - это избыточное скопление жидкости в брюшной полости. Самые частые причины асцита - это цирроз и другие тяжелые болезни печени , но образование экссудата или транссудата в брюшной полости наблюдается и при ряде других болезней. Появление асцита означает, что в организме происходит накопление натрия и воды . Механизмы этого неясны; существует три основные гипотезы ( рис. 299.2 ).
Согласно первой из них, секвестрация крови в воротной системе печени (из-за повышенного сопротивления оттоку) приводит к снижению эффективного ОЦК и, в результате, к усилению реабсорбции натрия и воды в почках.
Авторы второй гипотезы утверждают, что усиление реабсорбции натрия и воды - это первичный дефект, не связанный с гиповолемией .
Согласно третьей гипотезе, наблюдаемое при циррозе печени и асците сочетание артериальной гипотонии , увеличенного сердечного выброса и высокого уровня эндогенных сосудосуживающих веществ обусловлено первичным снижением ОПСС .
Полагают, что портальная гипертензия ведет к расширению артериол внутренних органов (возможно, опосредованному окисью азота), а в результате снижается АД, активируются барорецепторы и повышаются активность ренин-ангиотензиновой системы , симпатический тонус и секреция АДГ .
В любом случае накоплению жидкости в брюшной полости способствуют несколько факторов ( рис. 299.2 ). Так, при асците и циррозе печени обнаруживают повышение симпатического тонуса и высокое содержание адреналина и норадреналина в крови; в отсутствие асцита подобных изменений не бывает. В результате активируется ренин-ангиотензиновая система и снижается чувствительность почек к предсердному натрийуретическому гормону , что вызывает задержку натрия .
Портальная гипертензия тоже вносит немалый вклад в развитие асцита, так как при ней повышается гидростатическое давление в капиллярах органов брюшной полости. Выходу жидкости из капилляров в полость брюшины способствует и гипоальбуминемия , при которой снижается онкотическое давление крови.
Таким образом, необходимое условие появления асцита при циррозе печени - сочетание портальной гипертензии и гипоальбуминемии .
Деформация и обструкция синусоидов и лимфатических сосудов печени ведут к нарушению лимфооттока, поэтому лимфа просачивается с поверхности печени, увеличивая объем асцитической жидкости. Синусоиды почти на всем протяжении лишены базальной мембраны, а их эндотелий образует многочисленные поры, поэтому в отличие от транссудации жидкости из кровеносных капилляров истечение лимфы может происходить и в отсутствие выраженной гипоальбуминемии .
Истечением лимфы можно объяснить высокое содержание белка в асцитической жидкости у некоторых больных с синдромом Бадда-Киари .
Большую роль в развитии асцита играют почечные механизмы . При асците водная нагрузка не сопровождается адекватным увеличением диуреза . Растет реабсорбция натрия как в проксимальных, так и в дистальных канальцах; последнее во многом связано с повышением активности ренина и вторичным гиперальдостеронизмом . Возможно, при выраженной задержке натрия , обычно на фоне артериальной гипотонии и резкой активации ренин-ангиотензиновой системы , имеет значение утрата чувствительности почек к предсердному натрийуретическому гормону , уровень которого на фоне цирроза печени и асцита часто повышен. Спазм почечных сосудов, возможно, связанный с повышением уровня катехоламинов или простагландинов , тоже способствует задержке натрия . После того как было обнаружено, что при циррозе печени и асците повышается концентрация эндотелина-1 , было высказано предположение, что этот сосудосуживающий пептид тоже участвует в образовании асцита.
Раньше асцит, также как и плевральный выпот , разделяли на экссудативный и транссудативный, но это деление не очень удачно. Вместо уровня белка в асцитической жидкости и других показателей лучше ориентироваться на разницу между концентрацией альбумина в сыворотке и асцитической жидкости. При циррозе печени она превышает 1,1 г%; это косвенное свидетельство высокого градиента гидростатического давления между воротной веной и полостью брюшины.
Смотрите также:
