Цереброкраст (cerebrokrast)


Цереброкраст (2,6-диметил-3,5-бис[(2-пропоксиэтоксикар-бонил-4-(2- дифторметоксифенил)]-1,4-дигидроксипиридин) отличается от нимодипина и других известных производных дигидропиридина наличием в структуре дифторметоксигруппы, которая усиливает липофильность молекулы и церебральную селективность вазодилатирующего действия.

В эксперименте на изолированных сосудах мозга цереброкраст проявляет спазмолитическое действие в концентрациях, в 1000 раз меньших, чем на артериях конечностей. Установлена высокая эффективность препарата при спазмах мозговых сосудов, возникающих в результате воздействия спазмогенов, а также после развившегося субарахноидального кровоизлияния. Выявлены его относительная безопасность и хорошая переносимость. Не установлено значимого влияния препарата на системное АД, реологические и свертывающие свойства крови.

В группе больных с каротидным ишемическим инсультом, леченных цереброкрастом, тенденция к ускоренному и более полному регрессу неврологических нарушений, а также к улучшению функционального восстановления отмечена только у 22,5% больных с исходно "мягким" течением инсульта.

В группе больных с состоянием средней тяжести выявлена тенденция к нормализации спонтанной биоэлектрической активности мозга под влиянием цереброкраста: достоверно нарастала мощность альфа-диапазона ЭЭГ в затылочно-центральных отделах полушарий, преимущественно на пораженной стороне, в связи с чем сглаживалась межполушарная асимметрия по альфа- ритму; уменьшалась выраженность диффузной медленной (сигма, тэта) активности. Сравнительный анализ усредненных картограмм ЭЭГ на 6-е сутки после развития инсульта подтвердил более полную нормализацию паттерна ЭЭГ на фоне применения цереброкраста по сравнению с плацебо.

При тяжелых формах заболевания преимуществ лечения цереброкрастом не установлено; более того, наблюдается тенденция к замедлению восстановительных процессов и ухудшению клинического исхода инсульта. Нейрофизиологическое мониторирование подтвердило клинические выводы о нарастании негативных влияний цереброкраста при его введении тяжелобольным с утяжелением ишемического инсульта и позволило объяснить его неблагоприятные эффекты развитием синдрома "обкрадывания" в зоне ишемического очага за счет выраженной вазодилатации в перифокальной области [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 1995 , Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].