Ишемия головного мозга: гемодинамика
Если артериальная окклюзия носит временный характер или компенсаторно включается плотная коллатеральная сеть, то мозговой кровоток полностью или частично возвращается в ишемизированный участок [ Tomita M. 1988 , Tomita M. 1993 ]. Однако возвращение мозгового кровотока позже чем через 2 мин после устранения окклюзии, на фоне уже запущенных ишемических процессов, не означает его нормализации. Развиваются поэтапные нарушения перфузии мозга: начальная стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипоперфузии ( рис. 1.5 ).
Возникновение постишемической гиперемии [ Tanahashi N. 1988 ] (" роскошной перфузии ") связано не только с обильным поступлением крови через коллатерали или реканализацией закупоренной артерии, но и с высвобождением из ишемизированной ткани вазоактивных и провоспалительных метаболитов, снижением вязкости крови [ Hansen A.J. 1985 , Hossmann K.A. 1993 , Hossmann K.A. 1993 , Tomita M., 1996 ], изменением нейрогенных вазодилататорных механизмов [ Macfarlane R., 1991 , Warlow С.Р., 1996 ]. Наблюдающийся при этом избыток кровотока не соответствует метаболическим потребностям ткани мозга, что сопровождается уменьшением фракции экстрагированного кислорода.
Вслед за стадией гиперемии происходит снижение мозгового кровотока ниже доишемического уровня (постишемическая гипоперфузия), что также является результатом отсроченных метаболических изменений в ишемизированной ткани, вызванных активацией микроглии и синтезом большого количества провоспалительных факторов, ведущих к тяжелым изменениям микроциркуляции, микроваскулярной обструкции [ Hansen A.J. 1985 , Hossmann K.A. 1993 , Hossmann K.A. 1993 , Iadecola C. 1998 , Iadecola C. 1999 , Tomita M., 1996 ].
Таким образом, восстановление артериального кровотока сопровождается неполной реперфузией ранее ишемизированной ткани. Данный феномен получил название "невосстановленный кровоток" (no-reflow) [ Ames A., 1968 ]. Основными механизмами его формирования являются повышение вязкости и внутрисосудистой свертываемости крови, развитие микроваскулярных окклюзий за счет сдавления капилляров мозга расположенными вокруг отечными астроцитами , повышение внутричерепного давления, формирование отечности эндотелия сосудистого русла и образование эпдотелиальных микроворсин, а также постишемическая гипотензия [ Hossmann K.A. 1993 , Hossmann K.A. 1993 ].
Работами С. Iadecola [ Iadecola C. 1998 ] показано, что в постишемическом периоде церебральная циркуляция находится в состоянии паралича, реактивность сосудов мозга малого и среднего калибра к гиперкапнии резко снижена, цереброваскулярная ауторегуляция нарушена. Если в неповрежденном мозге уровень кровотока тесно связан с метаболическими потребностями, то в постишемическом периоде функциональная активация мозга не приводит к адекватному нарастанию мозгового кровотока.
При частичном восстановлении кровотока за счет компенсаторного включения коллатералей развивается особое динамическое состояние ишемизированной ткани в виде мозаичных изменений уровня перфузии (феномен "пространственной и временной динамики микроциркуляции") [ Pulsinelli W.A. 1992 ]. В зоне пенумбры и инфаркта возникает чередование "лоскутов" относительной и/или абсолютной гиперемии и гипоперфузии.
Феномен "невосстановленного кровотока" особенно выражен при длительно существующей ишемии, а также при ишемии, связанной с венозной обструкцией, приводящей к застою крови в сосудах микроциркуляторного русла [ Hossmann K.A. 1993 , Hossmann K.A. 1993 ]. Неполная реперфузия ограничивает возможности выживания ишемизированной ткани. Экспериментальные исследования [ Jones Т.Н., 1981 , Siesjo B.K. 1992 ] показали, что терапевтическая реперфузия, проведенная в течение 48 ч после окклюзии сосуда, может уменьшать размер зоны повреждения и улучшать восстановление функций мозга. Однако проблема терапевтической реперфузии чрезвычайно сложна и сопряжена при позднем ее начале с опасностью дополнительного реперфузионного повреждения нервной ткани: оксидантного, обусловленного включением кислорода в процессы свободнорадикального окисления [ McCord J.M. 1985 ], и осмотического, вызванного нарастанием отека мозга вследствие избытка воды и осмотически активных веществ [ Ito U., 1979 ].
Смотрите также:
