Микроциркуляторно-клеточный каскад: общие сведения
Исследования A.L. Siren с соавт. [ Siren A.-L., McCarron R.M. 1993 ] показали, что длительная артериальная гипертензия может вызывать активацию молекул межклеточной адгезии-1 ( ICAM-1 ) на эндотелиальных клетках и периваскулярное накопление лейкоцитов в ткани мозга, что отражает своеобразную предрасположенность к нарушению микроциркуляции у больных с хронической ишемической болезнью мозга гипертонического генеза.
Окклюзия мозговой артерии приводит к острому (в первые минуты) нарушению микроциркуляции в бассейне поврежденного сосуда, вызывая локальную ишемию церебральной ткани. Последующие процессы, происходящие в нейронах и глии: реакции глутамат-кальциевого каскада (особенно сопряженные с процессами оксидантного стресса , распадом фосфолипидов , избыточным синтезом эйкозаноидов и фактора активации тромбоцитов ); метаболический ацидоз ; вызванная активированной микроглией лейкоцитарная реакция - вторично воздействуют на микроциркуляцию, усугубляя ее изменения даже в условиях ранней реперфузии и приводя к дополнительным нарушениям проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Экспериментальное изучение сочетанных микроциркуляторно-клеточных реакций в очаге ишемии позволило представить их в хронологической последовательности (микроциркуляторно-клеточный каскад; табл. 8.2 ) [ Tomita M., Fukuuchi Y. 1994 ].
Систематизация микроцируляторных и клеточных реакций ( табл. 8.2 ), развивающихся на фоне острой фокальной ишемии, позволяет подчеркнуть, что нарушения микроциркуляции отражают все основные события, происходящие в ткани мозга. Очевидно, что микроциркуляторные и клеточные процессы являются компонентами единой тканевой системы, настолько взаимозависимыми и тесно связанными друг с другом, что невозможно рассматривать их в причинно-следственном взаимоотношении.
В нормальных условиях состояние микроциркуляции определяется потребностями тканевого метаболизма. Однако при ишемическом инсульте такая согласованность нарушается и микроциркуляторные изменения начинают участвовать в ишемических каскадных реакциях. Хронологическое развертывание микрососудистых нарушений охватывает дни и недели после развития инсульта и сопровождается продолжающейся перестройкой метаболизма и морфологии ишемизированной области мозга [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
Открытие общих биохимических регуляторов, модулирующих и микроциркуляторные, и клеточные процессы, подтверждает существование единого триггерного молекулярного механизма, ответственного за универсальный ответ ткани мозга на повреждающее воздействие.
Смотрите также:
