Микоплазмозы: лечение тетрациклинами
При лечении вагинозов "антибиотиками выбора" традиционно считаются препараты тетрациклинового ряда . Однако повсеместное широкое применение тетрациклинов в терапии воспалительных заболеваний инфекционной этиологии, обусловленных различными микроорганизмами, привело к значительному возрастанию количества резистентных штаммов. Нерациональное применение тетрациклинов негативно сказывается на здоровье пациентов. Происходит уничтожение необходимой для нормального функционирования организма человека естественной микрофлоры желудочно- кишечного, урогенитального и респираторного трактов, которое, в свою очередь, ведет к развитию не только местного дисбактериоза, но и общего, системного дисбиоза организма.
Приобретение микоплазмами (как и другими микроорганизмами) резистентности к антибиотикам тетрациклинового ряда исследователи объясняют естественной трансформацией микоплазм, т. е. горизонтальным переносом детерминанты резистентности tetM в составе коньюгативного транспозона Tn916 от устойчивых к тетрациклинам бактерий-доноров. Продукт гена tetM связывается с 30S-субъединицей рибосомы, предотвращая связывание с ней тетрациклина, но при этом не мешает взаимодействию аминоацил-тРНК со специфическим участком рибосомы - таков молекулярный механизм возникновения устойчивости бактерий к тетрациклинам.
tetM является основным геном, продукт которого обеспечивает выживаемость микоплазм при проведении антибиотикотерапии тетрациклинами. Однако известны случаи, когда устойчивость к тетрациклинам у микоплазм возникала и при отсутствии гена tetM: микоплазмы выживали после курса лечения пациента антибиотиком и становились резистентными к препарату. Следовательно, представление о том, что tetM-детерминанта является единственным геном, продукт которого обеспечивает выживаемость микоплазм при лечении тетрациклинами, явно требует коррекции ( Говорун, 2000 ).
Смотрите также:
