Микоплазмозы: окислительный стресс: высвобождение АФК

При любом инфекционном процессе повреждение эндотелия сосудов может обусловливаться неспецифической защитной реакцией - окислительным стрессом ( Белова, 1997 ; Меньшикова, Зенков, 1997 ).

Миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и тромбоцитов к эндотелиоцитам и кооперация этих клеток, происходящая при инфекционных процессах, приводят к высвобождению ряда медиаторов, в том числе активных метаболитов кислорода (АМК) , опосредующих окислительный "взрыв". Эта неспецифическая защитная реакция, направленная против инфекционного агента, приводит к повреждению тканей организма хозяина - прежде всего эндотелия кровеносных сосудов. Хронический инфекционный процесс сопровождается хроническим окислительным стрессом со сдвигом окислительных реакций в сторону образования вторичных продуктов перекисного окисления липидов, угнетением системы антиоксидантной защиты (в том числе защиты ФЭК).

Персистенция микоплазменных инфекций у человека сопровождается хроническим окислительным стрессом. При этом накопление вторичных продуктов перекисного окисления липидов в мембранах, в частности эритроцитов, и в плазме крови сопровождается угнетением системы их антиоксидантной защиты ( Чернова, 1999 ).

Схема возможного каскада реакции образования активных метаболитов кислорода при персистенции микоплазм у человека представлена на рис. 25 .