Микоплазмы: стимуляция секреции ФНО
Наряду с индукцией антивоспалительных иммуномедиаторов многие виды микоплазм способны стимулировать в макрофагах и моноцитах секрецию провоспалительных цитокинов, обеспечивающих развитие местных и системных воспалительных реакций, например ФНО (см. обзоры: Cole et al., 1985a ; Gallity et al., 1995 ; Razin et al., 1998 ).
Установлено, что Mycoplasma fermentans способна активировать макрофаги и моноциты ( Gallity et al., 1995 ; Halt et al., 1996 ). В этом процессе участвуют немитогенный мембранно-связанный гидрофобный макрофагактивирующий липопептид-2 и другой иммуногенный компонент, представляющий собой холинсодержащий фосфогликолипид, который индуцирует образование ФНО моноцитами периферической крови человека. Еще одним индуктором ФНО является микоплазменный липопротеин с мол. массой 48 кДа. Предполагают, что у микоплазм имеется несколько элементов, способных индуцировать образование различных цитокинов, и что этот феномен является характерным для представителей класса Mollicutes.
Mycoplasma penetrans также содержит липопротеины, провоцирующие образование провоспалительных цитокинов в моноцитах человека ( lyama et al., 1996 ). При экстракции мембран M. penetrans смесью хлороформа с метанолом в спиртовом слое появлялись углеводсодержащие молекулы, которые обладали способностью индуцировать образование ФНО в клетках грызунов in vitro. Активность этих молекул подавлялась конканавалин-А-сефарозой, тогда как ингибитор липополисахаридов полимиксин В не оказывал на нее никакого воздействия. Липопротеины M. penetrans и углеводсодержащий фактор, индуцирующие образование цитокина, отличаются от митогенного капсулярного гликолипида M. penetrans. Этот гликопептид способен индуцировать образование ИЛ-1бета или ФНО в спленоцитах мышей, и полимиксин ингибирует его действие.
Можно считать установленным, что в результате инфицирования in vitro иммуноцитов микоплазмами M. penetrans и M. fermentans в иммуноцитах образуется целый ряд провоспалительных иммунорегуляторов. Эти вещества, вероятно, играют основную роль в цитопатогенных воздействиях данных микоплазм и in vivo, в том числе в связи с развитием СПИДа.
В системе in vitro ФНО в высоких концентрациях угнетает репликацию клеток-предшественников костного мозга. Но in vivo ФНО и ИЛ-1 могут стимулировать образование ГМКСФ - колониестимулирующего фактора гранулоцитов-моноцитов и усиливать в связи с этим процесс гемопоэза , что, в свою очередь, приводит к увеличению пула клеток, перемещающихся к месту воспаления благодаря хемотаксису.
Смотрите также:
