Микоплазмы: устойчивость к фагоцитозу
Иммуномодуляция представляет собой один из множества эффектов взаимодействия микоплазмы с моноцитами . Микоплазмы могут взаимодействовать с перитонеальными и альвеолярными макрофагами, с синовиальными клетками и полиморфно-ядерными гранулоцитами, с астроцитами мозга и моноцитами крови, с фолликулярными дендритными клетками и моноцитами различных линий как in vitro, так и in vivo ( Loewenstein et al., 1983 ; Cole et al., 1985a ; Brenner et al., 1993 , Brenner et al., 1994 ).
Микоплазмы часто оказываются устойчивыми к фагоцитированию и даже способны делиться на поверхности фагоцитарных клеток, не опсонизированных антителами комплемента ( Cole et al., 1985a ; Razin et al., 1998 ). У мышей разных линий способность альвеолярных макрофагов уничтожать микоплазмы различна. Поэтому предполагают, что чувствительность организма хозяина к микоплазменным инфекциям определяется генетическими особенностями ( Hickman-Davis et al., 1997 ).
Способность микроорганизма избегать фагоцитоз благоприятствует развитию хронической инфекции. Микоплазмы могут угнетать фагоцитарную активность иммунных клеток, в результате чего обеспечивается персистенция микоплазм. Так, например, при изучении взаимодействия M. dispar с бычьими альвеолярными макрофагами обнаружено, что капсулярные полисахариды, окружающие эти микроорганизмы, подавляют активность макрофагов, что выражается в изменении потребления глюкозы и снижении уровня продукции ФНО и ИЛ-3 ( Almedia et al., 1992 ). Однако супрессия макрофагов и полиморфно-ядерных фагоцитов может быть следствием образования цитокинов (ИЛ-10, ИЛ-13) и простагландинов, также угнетающих функции ИКК. В любом случае дисфункция фагоцитов может способствовать персистенции микоплазм.
Помимо данных, указывающих на способность микоплазм угнетать функциональную активность ИКК, есть сообщения и о том, что взаимодействие микоплазм с фагоцитами и гранулоцитами может активировать эти клетки. При этом макрофаги грызунов, инфицированных M. pulmonis и M. arthritidis, не фагоцитируют микоплазмы, но их фагоцитирующие функции в отношении, например, Lysteria значительно усиливаются. Макрофаги, активированные микоплазмами, секретируют липолитические ферменты, СЗа-компонент комплемента, простагландины, лейкотриены, хемокины, цитокины и выделяют активные метаболиты кислорода (АМК). В активированных макрофагах возрастают уровень кислой фосфатазы, потребления глюкозы и образования NO ( Sher et al., 1990a , Sher et al., 1990b ; Uno et al., 1990 ).
Микоплазмы выделяют в окружающую среду АМК, которые, однако, не оказывают на них самих существенного токсического действия. При этом у микоплазм не обнаружена эффективная система антиоксидантной защиты, известная для клеток других организмов ( Kahane, 1984 ; Himmelreich et al., 1996 ). В этой связи выяснение механизмов быстрого реагирования на окислительный стресс и путей регуляции стрессорного ответа у микоплазм может определить принципиально новые подходы для решения проблем контроля и подавления микоплазм.
Смотрите также:
