Рис. mic 34
Возможные механизмы развития аутоиммунных реакций при микоплазменных инфекциях (по: Плэйфер, 1998 , с изменениями и дополнениями). а - внутриклеточная инфекция, микоплазмы могут связываться с молекулами ГКГС 1 класса, и этот комплекс распознается цитотоксическими Т-лимфоцитами; "своя" клетка, несущая чужеродные антигены (изображены в виде темных кружков), может быть уничтожена вместе с ними. б - перекрестно реагирующие антигены, т. е. общие антигенные детерминанты микоплазм и хозяина, могут стимулировать Т-хелперы (Тх) для молчащих аутореактивных В- клеток; при наличии аутореактивных В-лимфоцитов, когда клональная элиминация оказалась недостаточной для элиминации всех аутореактивных В-клеток, инвазивные микроорганизмы, имеющие общие с хозяином антигенные детерминанты, способны вызвать выработку аутоантител к "своим" (S) антигенам, в - перекрестно реагирующие идиотипы; идея основана на демонстрации существования идиотип-специфичных Т-хелперов и общего идиотипа у антител разной специфичности; этим можно объяснить существование при микоплазмозе аутоантител, не реагирующих с организмом, г - поздно появившиеся или секвестрированные антигены впервые контактируют с лимфоцитами только после поражения содержащего их органа (в результате повреждения ткани и воспаления вследствие инфекции) и воспринимаются как "чужие", д - аномальное представление антигена может наблюдаться, если в результате мико-плазменнон инфекции на поверхности нормальных тканевых клеток появляются молекулы ГКГС II класса; пусковым фактором экспрессии этих молекул может быть гамма-интерферон; представление антигена клетками, которые не специализированы для этой функции, может привести к аутореактивности. е - поликлональная активация, в том числе аутоиммунных В-лимфоцитов, может происходить под действием многочисленных факторов микоплазм; аутореактивные В-лимфоциты могут быть стимулированы непосредственно поликлональными активаторами в обход обычных условий активации, ж - недостаточность регуляции в идиотип-антиидиотипической сети, в системе клеток-супрессоров может привести к тому, что аутоиммунная реакция становится причиной заболевания, з - аутоиммунные нарушения могут быть следствием аутотоксического воздействия АМК; механизмы патогенеза в этих случаях могут быть связаны с цепью реакций: повышенный уровень синтеза АМК индуцирует повреждение белков, липидов и нуклеиновых кислот; модификация белков вызывает появление у них антигенных свойств; образующиеся иммунные комплексы (ИК), в свою очередь, стимулируют продукцию АМК фагоцитами; окисление липидов приводит к появлению хемоаттрактантов (ХА), усиливающих миграцию фагоцитов (МФ); подобные реакции, образуя порочный круг, приводят к хронической патологии и могут лежать в основе аутоиммунных реакций у человека при персистенции микоплазм. АГ - антиген; АПК - антигенпрезентирующая клетка; АМК - активные метаболиты кислорода; АФЦ - активированные фагоциты; Б - белки; Л - липиды; ПМ - персистирующие микоплазмы; ПОЛ - перекисное окисление липидов.
Ссылки на рисунок:
