Вирусный мутагенез: Отсутствие локусоспецифичности


Характеризуя вирусный мутагенез, необходимо подчеркнуть отсутствие локусоспецифичности при индукции генных мутаций.

Были выявлены прямые и обратные мутации в разных генах человека и других млекопитающих. Так, SV40 вызывает мутации гена hprt ( Giles R.E. et al., 1991 , Маршак М.И. и др., 1973 , Marshak M.I. et al., 1975 , Zannis-Hajopoulos M., Martin R.G., 1983 , Goldberg G., Defendi V., 1979 , Theile M. et al., 1987 , Theile M., Krause H., 1979 ), генов Na/K*АТФазы ( Goldberg G., Defendi V., 1979 , Theile M. et al., 1987 ), генов дезоксицитидинкиназы ( dCK ) и генов тимидинкиназы ( tk ) ( Giles R.E. et al., 1991 ), мутации аминоптерин-, колхицин- и метатрексат-резистентности ( Theile M. et al., 1976 ), реверсии к прототрофности по глутамину ( Варшавер Н.Б. и др., 1976 , Varshaver N.B. et al., 1977 ) и метионину ( Hoffman R.M. et al., 1978 ), мутации, приводящие к независимости от сыворотки ( Varshaver N.B. et al., 1983 ), и к реверсии злокачественных клеток к норме по признаку контактного торможения ( Раевская Г.Б. и др., 1987 , Раевская Г.Б. и др., 1987 , Rayevskaya G.B. et al., 1989 ).

Аденовирусы также способны вызывать мутации в различных локусах: прямые мутации ГФРТ+* ГФРТ- ( Marengo C. et al., 1981 , Paraskeva C. et al., 1983 , Bellet A.J.D., 1977 , Лукаш Л.Л. и др., 1979 ) и обратные ГФРТ- ГФРТ+* ( Raptis L. et al., 1982 ), а также мутации резистентности к колхицину ( Bellet A.J.D., 1977 ) и независимости роста от прикрепления к субстрату ( Bellett A., Younghusband H., 1979 ).

Мутагенное действие полиомавирусов изучено на примере двух локусов - hprt и Na/K АТФазы ( Theile M., Grabowski G., 1990 , Goldberg G., Defendi V., 1979 ).

Смотрите также:

  • Вирусный мутагенез: Участие клеточных механизмов
  • ВИРУСНЫЙ МУТАГЕНЕЗ