Хронический лимфоцитарный тиреоидит: этиология и патогенез
Этиология. Это типичное органоспецифическое аутоиммунное заболевание характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. На ранних его этапах отмечается только гиперплазия тироцитов ; затем между тиреоидными фолликулами накапливаются лимфоциты и плазматические клетки , что приводит к атрофии фолликулов. Почти всегда в железе присутствуют лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами Атрофия и фиброз щитовидной железы выражены слабо или умеренно.
Соотношение субпопуляций лимфоцитов, населяющих щитовидную железу, отличается от их соотношения в крови. Примерно 60% клеток приходится на Т-лимфоциты и около 30% на клетки с маркерами В-лимфоцитов . Первые представлены Т-хелперами ( CD4+ ) и цитотоксическими Т-клетками ( CD8+ ). Роль клеточных аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания не вызывает сомнений. При одних гаплотипах HLA ( HLA-DR4 , HLA-DR5 ) повышен риск тиреоидита с зобом, при других ( HLA-DR3 ) - атрофического варианта тиреоидита.
Патогенез. В патогенезе аутоиммунного поражения щитовидной железы принимают участие аутоантитела к различным антигенам тироцитов. Антитела к йодидпероксидазе (раньше называвшиеся антимикросомальными антителами) присутствуют в сыворотке 90% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и у многих больных с диффузным токсическим зобом . Эти антитела ингибируют йодидпероксидазу и стимулируют цитотоксическую активность NK-клеток . Антитела к тиреоглобулину у больных детей, в отличие от взрослых, обнаруживаются реже. Нередко, особенно при гипотиреозе, присутствуют тиреоблокирующие антитела. Считается, что именно они ответственны за развитие гипотиреоза и атрофию щитовидной железы при аутоиммунном тиреодите.
Смотрите также:
