Хеморецепторы млекопитающих к O2 и CO2: физиология
Все периферические хеморецепторы имеют примерно одно и то же гистологическое строение. Каротидные тельца состоят из клеток двух типов - клеток каротидных телец типа 1 и клеток каротидных телец типа 2 - опорные, связанных с плотной сетью крупных капилляров (рис. 11.1 ).
Скорость кровотока через каротидное тельце очень велика: около 21 мл/мин на 100 г ткани. Полагают, что это обусловлено наличием прямого протока по сосуду, соединяющему вход и выход. Если это так , то это находится в соответствии с эволюционным происхождением каротидного тельца, рассмотренным выше. Давно известно, что и каротидное и аортальное тельца отслеживают уровень О2 и СО2 в крови. Этот вопрос был подвергнут более детальному исследованию. Показано, что когда ПдО2 находится на постоянном уровне, каротидное тельце чувствительно к повышению уровня ПдСО2 ( рис. 11.3 ), тогда как аортальные тельца на это не реагируют. Когда ПдСО2 постоянно, и каротидное, и аортальное тельца реагируют на падение ПдО2 повышением частоты импульсации в их афферентных волокнах, хотя каротидное тельце более чувствительно, чем аортальные (рис. 11.3 ). С другой стороны, аортальные тельца , но не каротидное, чувствительно к карбоксигемоглобинемии , когда ПдО2 и ПдСО2 постоянны (рис. 11.3). Это позволяет предполоэить, что когда содержание кислорода в крови уменьшается вследствие анемии или сходных причин, то именно аортальные, а не каротидное, тельца сигнализируют об опасности. Уже многие годы известно, что стимуляция каротидных и аортальных хеморецепторов ведет к усилению дыхания , причем каротидные тельца вызывают намного больший эффект, чем аортальные. Значение рефлекса очевидно. Повышение ПдСО2 в крови (выше 40 мм рт. ст.), вызывает усиление вентиляции легких, которое действует как отрицательная обратная связь, приводя ПдСО2 к норме. Аналогичным образом, хотя и в меньшей степени, понижение уровня ПдО2 ведет к усилению дыхательной активности. Периферические хеморецепторы, конечно, это еще не все. Как упоминалось, центральные хеморецепторы в продолговатом мозге также с высокой точностью отслеживают ПдСО2. СО2 очень легко диффундирует из мозгового кровотока в спиномозговую жидкость (СМЖ) , где гидратируется до угольной кислоты (Н2СО3)., которая быстро диссоциирует до Н+ и НСО3-. В отличие от плазмы крови, СМЖ практически не содержит белков, которые могли бы действовать как буфер для протонов. Таким образом, любое повышение ПдСО3 в СМЖ - условие, называемое гиперкапнией - приводит к снижению рН, что в свою очередь вызывает возбуждение центральных хеморецепторов. Эти рецепторы имеют обширные связи с дыхательными центрами продолговатого мозга. Возбуждение, вызванное снижением рН, ведет к повышению дыхательной активности - увеличиваются и глубина, и в меньшей степени, скорость дыхания. Таким образом, периферические и центральные хеморецепторы работают кооперативно. При этом центральные рецепторы играют доминирующую роль - они ответственны за прибл. 70% реакции на повышение ПдСО2. Хотя самым очевидным рефлекторным ответом на стимуляцию каротидных и аортальных хеморецепторов является усиление дыхательной активности, приводящей к увеличению вентиляции легочных альвеол, тщательные исследования продемонстрировали еще целый ряд эффектов. В основном, эти исследования проводились на каротидном тельце, поскольку изолированные аортальные тельца трудно стимулировать. Однако, даже исследования на каротидных тельцах требуют применения изощренных физиологических методик, чтобы избежать влияния медуллярных хеморецепторов и рецепторов растяжения в легких, маскирующих изучаемые реакции. Когда это удалось сделать, выявился ряд рефлекторных ответов на импульсацию из каротидного тельца. Среди них брадикардия (замедление ритма сердечных сокращений), симпатическое снижение коронарного, брюшного, почечного кровотока , а также уменьшение кровотока в скелетной мускулатуре. Имеется также комплексный эффект на мозговое кровообращение. Циркуляция в поверхностной коре головного мозга повышается, тогда как в более глубоких областях мозга снижается.
Смотрите также:
