Острая почечная недостаточность: патогенез (синдром ОПН)
ОПН развивается за период от нескольких часов до нескольких дней в ответ на различные повреждения проявляется азотемией , олигоанурией , нарушением кислотно-щелочного равновесия и нарушением электролитного баланса . Возникает при внезапном, потенциально обратимом снижении СКФ ( табл. 17.1 ).
Остается спорным, с какого уровня снижение СКФ на 50% и более, сохраняющееся по крайней мере в течение 24 ч, свидетельствует о возникновении ОПН. Это сопровождается повышением концентрации креатинина в плазме крови более 0,11 ммоль/л у новорожденных и пропорционально выше у детей старшего возраста. Дополнительный диагностический признак - олигурия . Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН - водно-электролитные нарушения , метаболический ацидоз , накопление углекислоты , усиление вентиляции , поражение легких и патологическое дыхание .
Синдром ОПН редко бывает изолированным, чаще он развивается в составе полиорганной недостаточности. Особенность течения данного синдрома - его цикличность с возможностью полного восстановления нарушенных почечных функций. Тем не менее летальность при ОПН составляет 10-75%. Широкий разброс выживаемости связан с различным характером заболеваний, обусловливающих развитие ОПН.
Несмотря на многообразие этиологических факторов органической ОПН , ее патогенез состоит из следующих основных патологических процессов:
- почечной вазоконстрикции, вызывающей тканевую ишемию;
- снижения проницаемости гломерулярных капилляров, приводящего к падению СКФ ;
- обструкции канальцев клеточным детритом;
- трансэпителиального обратного тока фильтрата в околоканальцевое пространство.
Гемодинамический фактор играет доминирующую роль в патогенезе синдрома. Его описывает известный феномен ( тубулогломерулярная обратная связь ), суть которого - повреждение эпителиальных клеток проксимальных канальцев вследствие воздействия каких-либо факторов, приводящее к снижению реабсорбции солей и воды в начальной части нефрона. Повышенное поступление ионов Na+ и воды в дистальные отделы нефрона служит стимулом для освобождения юкстагломерулярным аппаратом вазоактивных веществ ( ренина ). Ренин вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока, запустеванием артериол и уменьшением СКФ. Все это приводит к уменьшению экскреции солей и воды. Сигнал обратной связи, подаваемый канальцами для снижения потока крови и СКФ в условиях избыточной экскреции растворов, называют тубулогломерулярной обратной связью. В физиологических условиях он обеспечивает механизм безопасности для ограничения СКФ при перегрузке функциональной способности канальцев. Однако при остром почечном повреждении активация этого механизма еще больше снижает почечный кровоток, ограничивая доставку питательных веществ, усугубляя повреждение канальцев.
В олигоанурическую стадию ОПН гемодинамический фактор не играет доминирующей роли. Когда почечное повреждение уже произошло, попытки повысить ренальный кровоток не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.
Вследствие значительного повреждения реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедуллярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации происходит увеличение фракционной или абсолютной экскреции воды. Все вышеизложенные механизмы и объясняют развитие полиурической стадии ОПН.
В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливает диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов. Скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.
Патологические изменения при ОПН в большинстве случаев ограничены различной степенью дистрофических изменений нефрона. Своевременное использование на современном этапе консервативных методов детоксикации, заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.
