Авитаминоз D и гипокальциемия
Гипокальциемия при дефиците витамина D обусловлена главным образом снижением всасывания кальция в кишечнике. В норме при недостаточном поступлении кальция усиливается секреция ПТГ , увеличивается выход кальция из костей, снижаются его потери с мочой, а в почках возрастает активность 1альфа-гидроксилазы , превращающей 25-гидроксивитамин D в активную форму витамина 1,25-дигидроксивитамин D . Все это некоторое время препятствует развитию явной гипокальциемии, но при недостаточности указанных механизмов она проявляется. Поводом обращения к врачу при авитаминозе D в большинстве случаев является рахит , признаки которого возникают еще до развития гипокальциемии. Уровень ПТГ и щелочной фосфатазы (из-за возрастания активности остеокластов ) в сыворотке крови таких детей повышен, а содержание фосфора обычно снижено, так как его всасывание в кишечнике нарушено, а экскреция с мочой под действием ПТГ возрастает.
Авитаминоз D может быгь следствием недостаточного потребления витамина и недостаточного солнечного освещения. В США этот авитаминоз чаще всего наблюдается у афроамериканских детей, питающихся грудным молоком без добавок витамина D. При заболеваниях печени, желудочно- кишечных расстройствах и недостаточности поджелудочной железы нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. У больных с печеночной недостаточностью может быть нарушено превращение витамина D в 25-гидроксивитамин D. Некоторые лекарственные препараты, в том числе противосудорожные средства фенобарбитал и фенитоин , повышают активность системы цитохрома Р450 в печени, ускоряя тем самым распад витамина D.
При недостаточном поступлении витамина D в организм, нарушении его всасывания или ускорении распада снижается уровень 25-гидроксивитамина D. Содержание же 1,25-дигидроксивитамина D в силу компенсаторного повышения активности 1aльфа-гидроксилазы может не только не снижаться, но оставаться нормальным или даже возрастать. У детей с витамин D-зависимым рахитом типа I ( аутосомно-рецессивное заболевание) 1альфа-гидроксилаза в почках отсутствует и 25-гидроксивитамин D не превращается в 1,25-дигидроксивитамин. Поэтому уровень первого из этих соединений остается нормальным, но содержание второго значительно снижается. При витамин D-зависимом рахите типа II имеется дефект рецепторов витамина D. Таким образом, в данном случае речь вдет о ложном авитаминозе: уровень 1,25-дигидроксивитамина в сыворотке крови, как правило, повышен. Примерно у 50% детей с этим аутосомно-рецессивным заболеванием наблюдается облысение .
При хронической почечной недостаточности (ХПН) активность почечной 1альфа-гидроксилазы отсутствует и возникает дефицит 1,25- дигидроксивитамина D. При ХПН, в отличие от других причин авитаминоза D, экскреция фосфора с мочой уменьшается и его уровень в крови возрастает.
Смотрите также:
