Респираторный алкалоз: этиология и патофизиология
Усиление дыхания с развитием дыхательного алкалоза может иметь различные причины ( табл. 110.15-15 ). Гипоксемия или гипоксия тканей стимулирует периферические хеморецепторы, посылающие активирующие импульсы в дыхательный центр продолговатого мозга . Усиление дыхания приводит к росту содержания кислорода в крови, но Рсо2 при этом снижается. Гипоксемия начинает стимулировать дыхание, когда насыщение крови кислородом падает примерно до 90% (Ро2 60 мм рт.ст.). Чем глубже гипоксемия, тем гипервентиляция более выражена. Острая гипоксия стимулирует дыхание сильнее, чем хроническая. Поэтому при хронической гипоксии (например, у больных с цианотическими пороками сердца ) дыхательный алкалоз выражен гораздо слабее, чем при острой гипоксии той же степени. Гипоксемия или тканевая гипоксия возникает вследствие множества причин, включая легочные болезни , тяжелую анемию и отравление угарным газом .
В легких присутствуют хеморецепторы и механорецепторы, которые при раздражении и растяжении посылают импульсы в дыхательный центр, откуда поступает сигнал к усилению дыхания. При аспирации инородных тел или пневмонии , например, стимулируются хеморецепторы, при отеке легких - механорецепторы. Большинство состояний, при которых активируются эти рецепторы, сопровождеются гипоксемией, также вызывающей гипервентиляцию легких. При первичной легочной патологии вначале может развиться дыхательный алкалоз, ухудшающий состояние больного, но его сочетание со слабостью дыхательных мышц часто приводит к ослаблению дыхания и развитию дыхательного ацидоза .
Прямое раздражение дыхательного центра вызывает гипервентиляцию даже в отсутствие легочной патологии. Это наблюдается, например, при менингите , кровоизлияниях ЦНС и травмах ЦНС . При инфарктах или опухолях , локализующихся вблизи дыхательного центра среднего мозга , возрастает как частота, так и глубина дыхания. Такие изменения дыхания предвещают неблагоприятный исход; поражения среднего мозга часто оказываются смертельными. Центральную гипервентиляцию могут вызывать и системные заболевания . Не совсем ясны механизмы, посредством которых к дыхательному алкалозу приводит печеночная патология , но тяжесть алкалоза в таких случаях обычно пропорциональна степени печеночной недостаточности . Хронический дыхательный алкалоз, развивающийся при беременности , обусловлен, вероятно, действием прогестерона на дыхательный центр. Салицилаты непосредственно стимулируют дыхательный центр, вызывая дыхательный алкалоз, хотя этому часто сопутствует метаболический ацидоз . Дыхательный алкалоз при сепсисе связан, по-видимому, с высвобождением цитокинов .
Гипервентиляция может быть следствием боли , стресса или страха . Психогенная гипервентиляция не связана с каким-либо органическим заболеванием. Она наблюдается у детей, перенесших эмоциональное потрясение, особенно повторное. В таких случаях симптомы острой алкалемии усиливают невроз , тревоги , способствуя развитию хронической гипервентиляции.
Дыхательный алкалоз очень часто возникает у детей в условиях ИВЛ, так как при этом отсутствует контроль со стороны дыхательного центра. Кроме того, такие больные обычно находятся под действием седативных и обездвиживающих средств, что снижает основной обмен и уменьшает образование СО2. В норме снижение продукции СО2 и возникающая в результате гипокапния должны ослаблять дыхание, но в условиях ИВЛ эта реакция становится невозможной.
Смотрите также:
