Респираторный дистресс-синдром и нарушения дыхания: патогенез
Респираторная недостаточность - это неспособность дыхательной системы осуществлять обмен кислорода и углекислого газа между воздухом и кровью, что приводит к нарушению снабжения кислородом и выделения углекислого газа и неудовлетворению потребностей организма.
Поглощение кислорода и выделение углекислого газа происходят на мембране дыхательного пути, поскольку оба газа движутся вдоль своих соответствующих градиентов концентрации, и на границе между фазой крови в конце капилляра и газовой фазой (воздух) внутри альвеол достигается равновесное давление для каждого газа. Во вдыхаемом атмосферном (в комнате) воздухе Ро2 составляет примерно 159 мм рт.ст., а внутри альвеол (альвеолярный газ) в норме Ро2 равно 104 мм рт.ст. Ро2 альвеолярного газа ниже из-за увлажнения и постоянного поглощения кислорода легочной кровью. При более высоком содержании кислорода в атмосферном вдыхаемом воздухе повышается как Ро2 альвеолярного воздуха ( Рао2 ), так и градиент кислорода между альвеолярным воздухом и кровью в легких, что приводит к повышению поглощения кислорода. Углекислый газ диффундирует через дыхательную мембрану настолько быстро, что Рсо2 в смешанной венозной крови и альвеолярном воздухе почти одинаковое. В атмосферном воздухе Рсо2 близко к нулю, а у здорового человека альвеолярное и венозное Pco2 составляет около 40 мм рт.ст.
Эти соотношения описываются уравнением для альвеолярного газа:
Рао2 = [Fio2(Pb - РН2О)] - (Расо2/R),
где Fio2 - фракция вдыхаемого кислорода (например, при вдыхании кислорода из комнатного воздуха, содержащего 21% кислорода, Fio2 будет составлять 0,21); Рb - барометрическое давление (примерно 760 мм рт.ст. на уровне моря); РН2О - давление водяного пара (который разбавляет сухой кислород атмосферы), составляющее около 47 мм рт.ст.; R - респираторный коэффициент, который принимается за 0,8 и может быть рассчитан по формуле:
R = СО2 продуцируемый/О2 поглощенный.
Таким образом, Рао2 у больного, который дышит комнатным воздухом и имеет Расо2 равное 40 мм рт.ст., будет
Рао2 = [0,21 (760 - 47)] - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.
Если больной дышит смесью газов с Fio2, равным 0,5, то Pao2 составит 306 мм рт.ст.
Альвеолярно-артериальный градиент кислорода представляет собой разницу между предсказываемым Рао2 и измеренным артериальным Ро2 (Рао2). Этот градиент используют для оценки тяжести нарушения газового обмена. Если пациент дышит газовой смесью с Fio2, равным 0,5, и его Рао2 составляет 100 мм рт.ст., а Расо2 в норме, то градиент будет
206 х (306 - 100).
При сравнении его с нормальным альвеолярно-артериальным градиентом, который у здоровых молодых людей, дышащих воздухом на уровне моря, меньше 10 мм рт.ст., становится ясным, что газовый обмен у данного ребенка нарушен. Альвеолярно-артериальный градиент выше 300 мм рт.ст. при Fio2 во вдыхаемом воздухе равным 1 указывает на серьезное нарушение оксигенации и на возможную необходимость ИВЛ.
Вентиляция (V) - это количество газа, вдыхаемого легкими и выдыхаемого из них, а перфузия (Q) - это количество смешанной венозной крови, поступающей в капиллярное русло легких. Взаимосвязь между вентиляцией и перфузией в легких определяется отношением V/Q. Газовый обмен оптимален, если вентиляция и перфузия распределены в легких в одинаковой пропорции, т.е. в норме V/Q = 1. В то же время существует определенная неоднородность в распределении перфузии и вентиляции в нормальных легких. Респираторные заболевания могут вызывать различные патологические отклонения от нормального соотношения вентиляции и перфузии, которые определяются термином " V/Q-несоответствие ". Компенсаторные механизмы, восстанавливающие нормальное соотношение V/Q, могут оказаться недостаточными, и потенциально возможны ситуации, при которых легкие вентилируются, но не перфузируются:
V/Q = бесконечности, или перфузируются, но не вентилируются:
V/Q = 0.
Дополнительная доставка кислорода может повысить РаО2 у больных с несоответствием V/Q.
Мертвая зона вентиляции создается, когда вдыхаемый газ попадает в области, в которых не происходит перфузия. Имеется определенное количество нормальных анатомических мертвых зон, так как вдыхаемый воздух проходит через нос, носоглотку, трахею и дыхательные пути. Но альвеолярная (легочная) мертвая зона возникает, если альвеолы вентилируются, но не перфузируются. Это происходит в результате патофизиологического процесса, который нарушает кровообращение в легочном капиллярном русле, например при легочной эмболии , легочной гипотензии или обструктивной болезни легких .
Объем газа, входящего и выходящего из носа или рта за одно дыхание, составляет дыхательный объем . Альвеолярная вентиляция - объем воздуха, входящего в альвеолы и выходящего из них за минуту, определяется по формуле:
Альвеолярная вентиляция = (дыхательный объем - мертвая зона) х частота.
Альвеолярная вентиляция определяет скорость выдыхания углекислого газа. Болезни, вызывающие увеличение мертвой зоны, приводят к снижению альвеолярной вентиляции, и если повышение дыхательного объема или частоты дыхания не смогут этого компенсировать, увеличится Расо2 .
Если альвеолы перфузируются, но не вентилируютяя, то эта часть легких действует как внутрилегочный шунт и смешанная венозная кровь шунтируется в системную артериальную циркуляцию, не входя в контакт с вдыхаемым кислородом. Такая кровь не участвует в газовом обмене. Происходящее в результате этого повышение содержаний углекислого газа в артериальной крови обычно быстро забуферивается, так что эффект Расо2 незначителен, но снижение содержания кислорода приводит к снижению Рао2 . Таким образом, болезни, увеличивающие внутрилегочное шунтирование, приводят к гипоксемии . Обусловленная шунтом гипоксемия может быть тяжелой и часто служит показанием к ИВЛ. Примерами болезней, увеличивающих внутрилегочное шунтирование,являются ОРДС , воспаление легких , легочное кровотечение , ателектаз и отек легких . При наличии шунта дополнительный кислород не всегда способен повысить Рао2.
Дыхательная недостаточность также может быть следствием либо заболевания легких, либо дисфункции респираторного насоса ( табл. 122.14 ). Заболевания дыхательных путей, альвеол, легочной циркуляции по отдельности или и комбинации приводят к гипоксемии. Когда заболевание легких приводит к легочной недостаточности , у больного отмечаются одышка , учащенное дыхание и увеличенная альвеолярная вентиляция, которые вызывают респираторный алкалоз ; дополнительно может нарушаться работа респираторного насоса . ЦНС и респираторные мышцы работают координированно подобно респираторному насосу; нарушение функции ЦНС, нервно-мышечной или мышечной функции может вызвать респираторную недостаточность .
Недостаточная активность респираторного насоса приводит к гиповентиляции , снижению вентиляции альвеол и к гипокапнии . Кроме того, может развиться гипоксемия , в этом случае лечение включает дополнительное снабжение кислородом или вентиляцию с положительным давлением.
Смотрите также:
