Действие минералокортикоидов надпочечников
Основные минералокортикоиды - альдостерон и (в меньшей степени) 11-дезоксикортикостерон ; минералокортикоидная активность кортикостерона и кортизола проявляется только в условиях их чрезмерной секреции. Минералокортикоиды обладают менее широким спектром действия, чем глюкокортикоиды . Их главная функция состоит в поддержании внутрисосудистого объема за счет сохранения в организме натрия и выведения ионов К+ и H+ . Эти эффекты реализуются в почках, кишечнике, слюнных и потовых железах. В других тканях альдостерон может действовать иначе. Минералокортикоидные рецепторы присутствуют в сердце и эндотелии сосудов, при сердечной недостаточности альдостерон способствует фиброзированию миокарда .
Главные мишени минералокортикоидов - дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки коркового вещества почек, где под действием этих гормонов усиливается реабсорбция натрия и секреция калия. В мозговом веществе почек минералокортикоиды оказывают пермиссивное действие, облегчая эффект АДГ . Таким образом, при дефиците минералокортикоидов происходит потеря массы тела и развивается артериальная гипотония , гипонатриемия и гиперкалиемия . Избыток же этих гормонов обусловливает артериальную гипертонию , гипокалиемию и метаболический алкалоз .
Механизмы задержки натрия под действием альдостерона изучены недостаточно. Большинство эффектов этого гормона связано, по-видимому, с изменением активности генов. Действительно, альдостерон увеличивает количество субъединиц Na+,К+-АТФазы и эпителиального Na+-канала .
Минералокортикоидные рецепторы in vitro обладают равным сродством к кортизолу и альдостерону , однако in vivo кортизол оказывается слабым минералокортикоидом. Это связано с действием 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы , которая превращает кортизол в кортизон . Последний не взаимодействует с минералокортикоидными рецепторами. Альдостерон же не подвергается действию 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы. При медикаментозном угнетении активности этого фермента или дефекте его гена кортизол активно взаимодействует с минералокортикоидными рецепторами, вызывая задержку натрия и развитие артериальной гипертонии .
Смотрите также:
